ОДЫШКА (dyspnoe) — затрудненное, измененное дыхание, проявляющееся как субъективными ощущениями стеснения дыхания, недостатка воздуха, так и объективными изменениями основных показателей функции внешнего дыхания (ФВД), в частности глубины и частоты дыхания и их соотношений, минутного объема и ритма дыхания, усилением работы дыхательных мышц.

Нек-рые клиницисты (М. М. Губергриц, 1939; В. X. Василенко, 1974, и др.) различают физиол, и патол. О., понимая под физиол. О. увеличение частоты и глубины дыхания у здоровых лиц, адекватное физической нагрузке. Патологическая О. наблюдается при ряде заболеваний, а у здоровых лиц — лишь в необычных условиях, в частности при снижении парциального давления кислорода (pO2) или повышении парциального давления углекислого газа (pCO2) во вдыхаемом воздухе, при повышении температуры окружающей среды (тепловая О.), а также при физической нагрузке, превышающей возможности организма. Во всех этих случаях резко усиливается возбуждение дыхательного центра и работа дыхательных мышц. Я. Шик и А. В. Гринберг (1935) указывают, что при чрезвычайной физической нагрузке (в отличие от физиол, углубления и учащения дыхания при адекватной физической нагрузке), дыхание становится поверхностным и частым, а объем легких уменьшается; на определенном, индивидуально различном уровне увеличения минутного объема дыхания (гиперпноэ) появляется тягостное ощущение недостатка воздуха.

По мнению Навратила (М. Navratil) с соавт. (1967), ощущение затрудненного или недостаточного дыхания как у здоровых, так и у больных людей является сигналом тревоги, вынуждающим прекратить физическую нагрузку. Адекватность физической нагрузки возможностям организма определяется не только степенью этой нагрузки, но и состоянием здоровья, а главное — уровнем функц, состояния организма человека, ее выполняющего. Это дало основание использовать изменение функции внешнего дыхания, т. е. объективные показатели степени О., возникающей под влиянием стандартной нагрузки, как для определения уровня функц, состояния, так и для оценки степени дыхательной и сердечной недостаточности и выявления скрытой дыхательной недостаточности и т. п.

По характеру наблюдаемых при О. изменений ФВД в диагностической практике выделяют различные проявления О.: гиперпноэ, или поли-пноэ,— увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и частоты;тахипноэ (см.) — резкое учащение дыхания (св. 40 в 1 мин.); бати-пноэ — углубление дыхания;брадипноэ (см.) — урежение дыхания; олигопноэ, или малое дыхание,— уменьшение минутного объема дыхания за счет урежения и уменьшения частоты; апноэ — остановка дыхания; ортопноэ — очень резкое нарушение дыхания, требующее вынужденного положения больного для его облегчения. Распространено также выделение нек-рых наиболее типичных нарушений ритма дыхания: волнообразное дыхание,Чейна — Стокса дыхание (см.),биотовское дыхание (см.),Куссмауля дыхание (см.).

По отношению к отдельным фазам внешнего дыхания различают три вида О.— инспираторную (затруднение вдоха), экспираторную (затруднение выдоха) и смешанную. Инспираторная О. наблюдается при поражениях диафрагмы, плевральных выпотах, фиброзе легких, при сердечной недостаточности, осложненной асцитом, а также при сужении трахеи и крупных бронхов любого происхождения, когда затрудненный вдох сопровождается иногда шумом — стридорозное дыхание (см.Стридор). Экспираторная О. наблюдается гл. обр. при сужении просвета мелких бронхов (скопление секрета в них, набухание слизистой оболочки, спазм бронхов и т. д.). Крайнюю степень О. называют удушьем, а приступы удушья —астмой (см.).

Субъективные и объективные признаки О. не всегда сочетаются. При медленном нарастании нарушений ФВД больные могут не чувствовать постепенно увеличивающихся затруднений дыхания. При постоянно существующей О. больной как бы привыкает к ней, перестает ее ощущать и на нее не жалуется, хотя объективно определяются иногда значительные нарушения ФВД, и уже при осмотре больного выявляется О. (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре). По Б. Е. Вотчалу (1969), это чаще наблюдается у больных, которым не надо спешить, подниматься по лестнице и т. п. С другой стороны, в нек-рых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии каких-либо изменений ФВД, газового и химического состава крови, болезней сердца и других причин и признаков О. (ложное ощущение О.), что подчеркивает важность объективных признаков для выделения О. как симптома определенных заболеваний.

Понимание О. как феномена, характеризующегося и субъективными, и объективными признаками, наиболее распространено; оно присуще, в частности, многим видным советским клиницистам (Д. Д. Плетневу, 1933; Г. Ф. Лангу, 1935; М. М. Губергрицу, 1939; А. Л. Мясникову, 1951; Б. Е. Вотчалу, 1973; В. X. Василенко, 1974) и ряду зарубежных ученых. В то же время в мед. литературе представлены и крайние точки зрения на О.— либо как на только субъективный признак, либо как на только объективное явление.

Существование различных подходов к определению О. объясняется разными причинами, среди к-рых немалое значение имеет то обстоятельство, что на современном уровне знаний еще не все вопросы регуляции дыхания, причины возникновения и оценка различных нарушений ФВД достаточно выяснены. Тем не менее единство клин, подхода к пониманию О. как феномена с субъективными и объективными признаками представляется весьма важным для практики, ибо жалоба на О. и характеристика О.— важные симптомы определенных заболеваний; кроме того, О. является основным критерием, используемым для классификации различных степеней сердечной и дыхательной недостаточности.

Патогенез одышки во многом неясен, поэтому все существующие теории ее происхождения не безупречны. Непосредственные причины возникновения О.: 1) гуморальные факторы — изменение газового состава крови (повышение содержания углекислого газа, понижение содержания кислорода) и изменение pH со сдвигом в кислую сторону; эти изменения оказывают непосредственное влияние как на бульбарные центры, так и периферические хеморецепторы сосудистого русла и хеморецепторы продолговатого мозга (центральные); 2) импульсация от рецепторов дыхательного аппарата (бронхолегочной и дыхательной мускулатуры), поступающая в дыхательный центр; 3) центральные, в частности корковые, влияния на дыхательный центр (напр., при истерической О.).

Существует представление, что уменьшение pH и гиперкапния способствуют углублению и учащению дыхания, в то время как гипоксемия — только его учащению. Однако прямого соответствия между степенью изменений газового состава крови и ФВД может не быть. В действительности все эти соотношения значительно сложнее, и выраженные гуморальные изменения могут вызывать также противоположные реакции. Так, напр., резко выраженная гиперкапния угнетаетдыхательный центр (см.), длительно держащаяся гиперкапния вызывает адаптацию дыхательного центра к углекислому газу и т. д. Большое значение при оценке всех этих влияний имеет функц, состояние дыхательного центра.

Существенное влияние на функц, состояние дыхательного центра оказывает температура омывающей его крови: показатели ФВД изменяются как при гипотермии, так и при гипертермии. При гипотермии вследствие понижения возбудимости дыхательного центра дыхание урежается и становится более поверхностным, при гипертермии возникает так наз. тепловая О.— учащение и углубление дыхания.

До сих пор окончательно не выяснены причины гипернноэ при мышечной нагрузке и влияние метаболической активности тканей и органов на ФВД. Решение этого вопроса осложняется тем, что при адекватном увеличениилегочной вентиляции (см.) вследствие умеренной физической нагрузки никаких изменений в газовом составе и pH артериальной крови установить не удается, хотя вентиляция иногда увеличивается в 10—15 раз и более. У больных сдыхательной недостаточностью (см.) гипервентиляция в определенных пределах также поддерживает нормальный уровень этих показателей.

Вместе с тем известно, что для того, чтобы увеличить вентиляцию в 15 раз, нужно вдыхать воздушную смесь, концентрация углекислого газа в к-рой ок. 10%. Предположение о наличии мышечных хемо рецепторов, реагирующих на повышение содержания углекислого газа, опровергается серией опытов с перегрузкой мышц венозной кровью, в к-рую добавлен углекислый газ. При этом изменений вентиляции не происходит. Это указывает на компенсаторный характер увеличения вентиляции при работе, направленный на поддержание нормального газового состава крови, но остается неясным, что же вызывает эту компенсаторную реакцию, если нет изменений в содержании кислорода и углекислого газа, а также показателей pH артериальной крови. Представление о ведущей неврогенной регуляции ФВД при работе, к-рое отстаивают D’Анджело и Торелли (E. D’Angelo, G. Torelli, 1971), Енсен (J. I. Jensen) с соавт. (1972), по мнению большинства исследователей, не может быть принято как единственное, хотя отрицать наличие этого компонента нельзя. Лакур, Фландруа (J. Lacour, R. Flandrois, 1977) считают, что изменения вентиляции при физической нагрузке связаны с факторами двух типов: первый — это быстрые неврогенные реакции, второй — более медленные гуморальные. Периферические стимулы индуцируются повторными изменениями длины мышц и движением суставов. М. Е. Маршак (1958) придавал большое значение ироприоцептивным дыхательным рефлексам, возникающим при мышечной работе. Именно на их базе формируются условнорефлекторные механизмы регуляции дыхания при мышечной работе. Увеличение вентиляции при физической нагрузке обеспечивается также воздействием стимулов, исходящих из моторных центров. Повышению чувствительности центров даже к незначительным, не поддающимся измерению колебаниям гуморальных факторов, в первую очередь углекислого газа, способствует возрастающий в крови уровень адреналина при физической работе. Как показал В. Колычев (1961), малые дозы адреналина усиливают рефлекторную реакцию на экстероцеитивные и проприоцептивные раздражения, вдвое увеличивая легочную вентиляцию. Значительный интерес представляют данные Вассермана (К. Wasserman, 1977), согласно к-рым увеличение вентиляции при физической нагрузке обусловлено увеличением содержания углекислого газа в венозной крови, притекающей в легкие от активно работающих тканей. По его данным, в системе легочной артерии до легочных капилляров существуют активные, чувствительные к углекислому газу хе-морецепторные механизмы. Это представление находит подтверждение в работах, показавших, что при увеличении содержания углекислого газа в венозной крови вентиляция увеличивается, в то время как рС02 артериальной крови не меняется. Допущение существования хеморецепторов легочной артерии, реагирующих на изменение притекающей венозной крови, позволяет объяснить гипервентиляцию, возникающую у больных с дыхательной недостаточностью тогда, когда еще нет никаких изменений газового состава артериальной крови. Однако в ряде экспериментальных работ не удалось доказать наличие в системе легочной артерии хемо рецепторов, чувствительных к углекислому газу. Нельзя также исключить влияние повышения температуры тела при работе. На одну из возможных причин гипо pi пню при физической нагрузке указывает JI. JI. Шик (1968). Он считает, что большинство теорий регуляции дыхания основано на представлении о регулировании по отклонению путем обратной связи от различных по локализации рецепторов, воспринимающих отклонения рС02, р02 и pH. На этОхМ же принципе обратной связи основана так наз. ос-цидляторная теория, согласно к-рой решающую роль в регуляции дыхания играют возникающие в разных фазах дыхательного цикла колебания газового состава артериальной крови от среднего уровня, а не сам средний уровень. Очевидно, что регуляция вентиляции по отклонению не может объяснить гипервентиляцию при физической работе и в нек-рых других случаях. По мнению JI. JI. Шика, в регуляции вентиляции существенное значение принадлежит импульсации, поступающей в дыхательный центр, обусловленной не изменениями состава артериальной крови, а от рецепторов двигательного и дыхательного аппаратов, сигнализирующих о возникающих возмущениях, к-рые могут привести к отклонению рС02 и р02. Следовательно, помимо регулирования по отклонению, происходит и регулирование по возмущению. Хотя регулирования только по возмущению и недостаточно, но выработка адекватного изменения вентиляции происходит в этом случае путем самообучения, направленного на предупреждение или уменьшение возможных отклонений в газовом составе артериальной крови. Этот тезис подтверждается и нек-рыми экспериментальными данными. По данным Э. Ш. Ай-рапетьянца и А. В. Погребковой (1956), существует аппарат кортикального уровня, обеспечивающий информацию и интеграцию процессов, развивающихся в дыхательной системе, улавливающий минимальные колебания состава газовой среды и превентивно пускающий в ход гиперкап-ническую реакцию. Э. Ш. Айрапеть-янц считает, что в структуре дыхательной системы есть аппарат, осуществляющий функцию дыхательного анализатора. Что же касается влияния рецепторного аппарата на возникновение О., то еще не ясно, те ли это рецепторы, к-рые обусловливают нормальный процесс дыхания, но с измененным характером импульсации, или это другие рецепторы; не известно также, где находятся эти рецепторы (в тканях, окружающих дыхательные пути, в альвеолах, легочной паренхиме, в дыхательных или других мышцах) и каков их тип; наконец, не выяснено, идут ли афферентные пути от рецепторов в составе блуждающего, симпатических или соматических нервов.

В вопросе о причинах субъективных ощущений при О. также нет единства мнений. Существует представление, что накопление продуктов метаболизма при резком усилении работы дыхательных мышц возбуждает их чувствительные нервные окончания. Райт и Бранскомб (G. Wright, В. Branscomb, 1954) считают, что субъективные ощущения О. являются следствием интенсификации и пролонгирования разрядки медуллярных инспиратор-ных нейронов при очень интенсивных и продолжительных бомбардировках дыхательного центра соответствующими импульсами. Кемпбелл и Хауэлл (Е. Campbell, J. Howell) ощущение О. связывают с тем, что нервно-мышечные усилия не соответствуют тому уровню гиперпноэ, к-рое фактически достигается. Такое разбалансирование системы, контролирующей и регулирующей вентиляцию, воспринимается высшими отделами ц. н. с. как ощущение затруднения дыхания. По мнению С. Й. Франкштейна (1974), Л. Л. Шика (1975) и др. ощущение О. всегда возникает в результате чрезмерного возбуждения дыхательного центра, к-рое передается не только в спинной мозг и дыхательные мышцы, но и в головной мозг, в частности в лимбические структуры, где формируется ощущение недостатка воздуха, страха, тревоги. Локальное повышение чувствительности или раздражения этих структур может дать субъективную О. без всяких объективных ее проявлений.

По мнению А. Г. Дембо (1957), ощущение О. появляется при несоответствии между требованиями к увеличению объема вентиляции и возможностями аппарата внешнего дыхания к их удовлетворению. Она возникает тогда, когда потребность в увеличении вентиляции для обеспечения нормального газового состава артериальной крови превышает функц, возможности аппарата внешнего дыхания, от к-рых зависит степень гиперпноэ. Если они не позволяют ее увеличить, никакие воздействия на дыхательный центр этого увеличения вызвать не могут. Существенное значение в ограничении возможностей увеличения гиперпноэ имеет состояние самого вентиляционного аппарата (способность грудной клетки расширяться, подвижность диафрагмы и др.) и факторы, влияющие на механику дыхания, лежащие вне системы внешнего дыхания (застойная печень, асцит, вздутие живота и др.). Очевидно, что чем ниже функц, возможности системы внешнего дыхания, тем быстрее наступает ощущение О. как при физической работе, так и при патол, состояниях.

Клиническое значение одышки

О. может возникать при заболеваниях легких и бронхов, сердечно-сосудистой системы, системы крови (анемия), поражениях ц. н. с., нарушении обмена веществ, при заболеваниях, ведущих к уменьшению подвижности грудной клетки и диафрагмы (ожирение, поражение дыхательных мышц, ребер и позвоночника, заболевания плевры). Кроме того, О. может появляться при различных эмоциональных воздействиях.

При легочных и сердечных заболеваниях О. является ранним и важным симптомом начинающейся недостаточности функции этих систем, что проявляется чаще всего учащением и углублением дыхания.

О. при заболеваниях легких и бронхов возникает либо вследствие рестриктивных процессов, т. е. уменьшения дыхательной поверхности альвеол, либо обструктивных процессов, т. е. уменьшения бронхиальной проходимости. Рестриктивные процессы, обусловливающие О., наблюдаются при острых и хрон, массивных воспалительных процессах в легких (туберкулез, пневмония), спонтанном и лечебном пневмотораксе, пассивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз, состояние после торакопластики и др.), уплотнении интерстициальной ткани (гранулематозы легких, пневмосклероз, интерстициальный фиброз, силикоз и др.) и уменьшении вентиляции ткани легкого за счет фиброторакса, выпота в плевральную полость и т. п. Бронхиальная обструкция чаще всего наблюдается при хрон,бронхите (см.) и бронхиальной астме.

При болезнях сердца появление О. свидетельствует осердечной недостаточности (см.), в первую очередь левожелудочковой, приводящей к застою крови в легких, в результате чего снижается эластичность легочной ткани и уменьшается ее дыхательная поверхность. О. при сердечной недостаточности появляется сначала при работе различной интенсивности, а затем и в покое, иногда в виде приступов удушья (см.Сердечная астма). При сердечной недостаточности дыхание обычно учащено, усилено и субъективно недостаточно. Характер и степень О. учитываются при определении степеней сердечной и дыхательной недостаточности.

О., обусловленная изменениями в ц. н. с.,— так наз. центральная О., прежде всего зависит от нарушений функции дыхательного центра. Эти нарушения могут носить функц, характер и зависеть от органических изменений (травмы черепа, различные воспалительные заболевания, абсцессы, опухоли, кровоизлияния и тромбозы и др.). В зависимости от характера и степени поражения дыхательного центра проявления О. могут быть различными. При понижении возбудимости дыхательного центра появляется нарушение ритма дыхания — дыхание Чейна— Стокса, дыхание Биота, когда после нескольких вдохов наступает пауза— апноэ. При абсцессе мозга, менингите, нарушении мозгового кровообращения, нек-рых отравлениях О. проявляется разнообразно, нередко в виде так наз. дыхания Грокко, представляющего собой диссоциированное дыхание, характеризующееся расстройством координации между работой диафрагмы и других дыхательных мышц. Фру го nn (С. Frugoni) объяснял это изменениями в координации работы дыхательного центра (отсюда название «дыхание Грокко — Фругони»). Этот тин О. часто сочетается с дыханием Чейна—Стокса. Нарушение ритма дыхания, называемое волнообразным дыханием, обычно предшествует наступлению ДЕлхания Чейна— Стокса и бывает после его окончания.

При повышении возбудимости коры головного мозга или ослаблении тормозных процессов в коре, под влиянием корковых воздействий может возникать эмоциональная О., связанная с волнением, страхом, радостью и другими эмоциями. К такой О. относится и так наз. неврогенная О.

Степень О. при анемии (так наз. гемическая О.) зависит от тяжести заболевания и от степени уменьшения количества эритроцитов — переносчиков кислорода, что создает условия для возникновения артериальной гипоксемии игипоксии (см.).

К О., вызываемой нарушениями обмена веществ, относится О., обусловленная ацидозом, при диабетической коме (дыхание Куссмауля), при уремии (вплоть до уремической астмы), при отравлении различными ядами, влияющими на транспортную функцию крови или нарушающими тканевое дыхание. В этих случаях изменения показателей ФВД могут быть различными (учащение и урежение частоты и увеличение глубины дыхания в различных сочетаниях).

См. такжеДыхание.

Библиография: Вотчал Б. Е. Патофизиология дыхания и дыхательная недостаточность, М., 1973; Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания, Л., 1957; Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии, в. 1, Л., 1936; Маршак М. Е. Регуляция дыхания у человека, М., 1961; H а в р а т и л М., * К а д-лец К. и Д а у м С. Патофизиология дыхания, пер. с чешек., Прага — М., 1967; Наумов Л. Б. Диагностика дыхательной недостаточности, Ташкент, 1970; Новое в физиологии и патологии дыхания, под ред. В. В. Парина, с. 104, М., 1961; Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки, М., 1974; Ш и к Л. Л. Принципиальная схема регуляции минутного объема дыхания, в кн.: Вопр, физиол, и патол, дыхания, под ред. А. Ф. Краснова, с. 135, Куйбышев, 1968; Ш н e й дер М. С. О некоторых принципиальных вопросах проблемы дыхательной недостаточности, Тер. арх., т. 33, № 4, с. 98, 1961; Anthony А. п. Y e n г a t h H. Funktionsprufung der Atm ung, Lpz., 1962; Beaver W. L. a. W a s s e r m a n K. Tidal volume and respiratory rate changes at start and end of exercise, J. appl. Physiol., v. 29, p. 872, 1970; С o m r o e J. H. Physiology of respiration, Chicago, 1975; D ’Angel oE. a. T o r e 1 1 i G. Neural stimuli increasing respiration during different types of exercise, J. appl. Physiol., v. 30, p. 116, 1971; G u z A. Regulation of respiration in man, Ann. Rev. Physiol., v. 37, p. 303, 1975; Jensen J. I., V e j b y -С 1) г i s t e n s e n H. a. Petersen E. Ventilatory response to work initiated at various times d*uring the respiratory cycle, J. appl. Physiol., v. 33, p. 744, 1972; W a s s e r m a n K. a. o. Carbon dioxide flow and exercise hyperpnea, Amer. Rev. resp. Dis., v. 115, p. 225, 1977.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиедиагностика матрицы судьбы