ОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА

Содержание

• 1Этиология
• 2Патогенез
• 3Патологическая анатомия
• 4Клиническая картина
• 5Лечение
• 6Профилактика охлаждения
• 7Охлаждение организма в судебно-медицинском отношении

Этиология

Холод как вредный фактор внешней среды оказывает неблагоприятное влияние на организм и производственную деятельность человека. Особенно возросло значение этого фактора в связи с освоением больших территорий Крайнего Севера и Антарктиды, плаванием в высоких широтах, полетами в стратосфере и космическом пространстве. Однако переохлаждение и замерзание человека возможны не только в экстремальных климатических условиях, но и в зонах с умеренным и теплым климатом, в т. ч. и при плюсовой температуре.

Скорость и глубина охлаждения, помимо силы и времени воздействия холодового фактора, зависят от состояния организма и условий, в к-рых он находится. Устойчивость организма к охлаждению снижается при физическом утомлении человека, голодании, алкогольном опьянении, кровопотере, шоке, травмах и заболеваниях. Возраст также имеет значение — у стариков и детей сопротивляемость охлаждению снижена. Весьма существенным фактором, способствующим охлаждению, является алкогольное опьянение, при к-ром в связи с расширением периферических сосудов восприятие холода ослабляется и даже исчезает, а потеря тепла увеличивается. Переохлаждение быстрее наступает при повышенной влажности воздуха, сильном ветре, особенно если человек находится в легкой, тесной или промокшей одежде, когда резко увеличивается теплоотдача. Особенно быстро охлаждается человек при попадании в воду; замерзание возможно даже при относительно высокой температуре. Так, при температуре воды 15° человек может выжить не более 6 час., при температуре воды 1° — только 30 мин. В. А. Буков (1977) по скорости, с к-рой охлаждение в определенных условиях может привести человека к смерти, различает острую, подострую и медленную форму О. о. При острой форме смертельный исход наступает в течение 1 часа пребывания человека в воде с температурой 0—10° или под действием влаги и холодного ветра при истощении организма. При подострой форме гибель наступает в течение менее 4 час. воздействия холодного воздуха в сочетании с увлажнением и факторами, ослабляющими организм. При медленной форме смерть наступает после 4 час. воздействия холодового фактора (холодного воздуха) в условиях защиты тела одеждой или снеговой массой.

Массовые поражения в результате охлаждения наблюдались во время войн, катастроф и стихийных бедствий. Так, напр., Н. Корсун (1937) сообщает, что во время Саракамышской операции в 1914 г. турецкий корпус в течение одной ночи потерял замерзшими более 10 000 человек.

Патогенез

О. о. является следствием нарушения теплового баланса и развивается в тех случаях, когда в организметеплоотдача (см.) превышаеттеплопродукцию (см.). Холод — сильный раздражитель, поэтому охлаждение теплокровного организма сопровождается выраженными функциональными, метаболическими и биофизическими изменениями. Многие из них изучены гл. обр. в эксперименте на животных. О степени О. о. обычно судят по снижению ректальной температуры, к-рая отражает состояние теплового баланса глубоких тканей организма.

В процессе Охлаждения организма различают фазы компенсации и декомпенсации терморегуляции. В фазе компенсации терморегуляторные реакции организма имеют рефлекторный, приспособительный, защитный характер и направлены на предупреждение снижения температуры тела, с одной стороны, путем уменьшения теплоотдачи, а с другой — увеличения теплопродукции. Уменьшение теплоотдачи достигается прекращением потоотделения, спазмом кровеносных сосудов кожи и мышц, уменьшением кровотока в них. Теплопродукция усиливается за счет повышения обмена веществ. Важными факторами термогенеза являются холодовая мышечная дрожь и повышение тонуса мышц. В этой фазе увеличивается число сердечных сокращений, повышается АД, возрастают минутный объем сердца и дыхания, концентрация глюкозы и свободных жирных к-т в крови, снижается содержание гликогена в печеночных клетках и мышцах. Потребление кислорода увеличивается в 5—6 раз. В эксперименте на животных установлено, что при О. о. в фазе компенсации терморегуляции наблюдается усиление электрической активности коры головного мозга, секреции тиреотропного и адренокортикотропного гормонов гипофизом, 17-оксикортикостероидов и адреналина надпочечниками, повышение вязкости крови, увеличение содержания в ней эритроцитов и лейкоцитов. Т. о. для компенсаторной фазы О. о. характерно повышение функциональной активности основных систем организма.

В фазе декомпенсации терморегуляции равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей нарушается, преобладает теплоотдача, и поэтому развивается состояние патологической гипотермии. При этом четко прослеживается тенденция к угнетению функц, активности организма и снижению интенсивности обмена веществ. Эти изменения развиваются на фоне дискоординации функций органов и систем. По мере углубления гипотермии наступает торможение функций коры головного мозга, а затем подкорковых и бульбарных центров. Быстро возникающая сонливость лишает замерзающего возможности активно бороться с дальнейшим охлаждением.

При падении температуры тела до 33—30° расширяются периферические сосуды, сердечные сокращения становятся реже, снижается АД, уменьшается минутный объем крови, повышается давление в системе воротной вены. Гипервентиляция легких сменяется прогрессирующим уменьшением минутного объема дыхания, к-рое становится редким и поверхностным. Одновременно снижается pO₂ в тканях, потребление кислорода организмом уменьшается примерно на 5% на каждый градус снижения температуры тела; исчезает холодовая дрожь, однако на ЭМГ определяется повышенная активность различных мышечных групп. В клетках печени и в мышечной ткани резко уменьшается содержание гликогена. Если в состоянии переохлаждения организм находится в течение нескольких часов, то гипергликемия сменяется гипогликемией, резко угнетается диурез, в моче появляются глюкоза и белок.

При патологической гипотермии развивается гипоксия в результате расстройства дыхания и кровообращения (торможение дыхательного и сосудистого центров, судороги дыхательных мышц, брадикардия). Тканеваягипоксия (см.) усугубляется также нарушением микроциркуляции вследствие снижения тонуса сосудов, замедления кровотока и ухудшения реологических свойств крови (сгущение, повышение вязкости, увеличение числа форменных элементов и концентрации гемоглобина).

Кроме того, по мере снижения температуры тела кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево, поэтому отщепление кислорода в тканях затруднено. Все это способствует углублению гипоксии, накоплению молочной к-ты и возникновению метаболическогоацидоза (см.). В то же время потребность тканей в кислороде в значительной мере уменьшается в связи со снижением интенсивности обмена веществ по мере развития гипотермии.

Степень функциональных и метаболических нарушений при переохлаждении гомойотермного организма находится в прямой зависимости от силы холодового фактора и длительности его воздействия. При быстром охлаждении меньше истощаются энергетические резервы организма, короче продолжительность кислородного голодания тканей, однако более выражены расстройства сердечно-сосудистой системы. Медленное переохлаждение может сопровождаться гипогликемией, являющейся признаком истощения углеводных ресурсов организма.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при Охлаждении организма проявляются полнокровием внутренних органов, головного и спинного мозга и их оболочек, кровоизлияниями в мозг, Межальвеолярные перегородки и слизистую оболочку желудка, мелкими очаговыми некрозами во внутренних органах, отеком легких, истощением запасов гликогена в клетках печени и других органов.

Наиболее частыми причинами смерти при переохлаждении организма являются остановка дыхания, фибрилляция желудочков сердца, асистолия, коллапс. Остановка дыхания наступает вследствие холодового угнетения бульбарных центров. Она происходит при сохраненной сердечной деятельности, особенно у замерзающих при преимущественном охлаждении головы. Уровень снижения ректальной температуры у человека при этом точно не установлен. В эксперименте у кошек и собак дыхание останавливается при ректальной температуре 24—19°. Фибрилляция желудочков сердца у человека может возникнуть при температуре от 28 до 24° как при охлаждении, так и при согревании. Причиной фибрилляции является гипоксия миокарда, гиперкатехоламинемия, резкие изменения pH крови и повышение градиента Ca/K в миокарде. Асистолия наблюдается относительно редко в случаях, когда первично не возникли ни остановка дыхания, ни фибрилляция желудочков сердца. Коллапс является следствием угнетения функции спинальных сосудистых центров при охлаждении преимущественно области позвоночника (пребывание в холодной воде, длительное время в положении на спине на льду).

Клиническая картина

По В. А. Букову (1977), в клин, течении О. о. различают четыре стадии: компенсаторную, адинамическую, сопорозную и коматозную.

В компенсаторной стадии пострадавшие обычно возбуждены и жалуются на озноб. Губы цианотичны, кожные покровы бледны, холодны на ощупь, имеется симптом «гусиной кожи», отмечаются мышечная дрожь, одышка, тахикардия, повышение АД, учащение мочеиспускания. Температура в прямой кишке выше 35°.

В адинамической стадии сознание сохранено, однако пострадавший заторможен, иногда эйфоричен, жалуется на головную боль, головокружение, слабость. Отмечаются адинамия, снижение тонуса мышц, угнетение сухожильных рефлексов. Зрачки обычной величины. Дыхание не нарушено. В зависимости от степени гипотермии пульс нормальной частоты или замедлен до 40 ударов в 1 мин., АД существенно не изменено, тоны сердца приглушены. Нек-рые пострадавшие способны самостоятельно принимать пищу. Температура в прямой кишке 35-30°.

В сопорозной стадии отмечается общая заторможенность, вялость, сонливость вплоть до состояния сопора, иногда эйфория, расстройства памяти, дизартрия. При продолжительном действии сильного холода может наступить извращение реакций терморецепторов и возникнуть ложное ощущение тепла. Утрачивается способность к самостоятельному передвижению, нередко увеличивается тонус скелетной мускулатуры. Зрачки расширены или периодически суживаются и расширяются, дыхание замедленное (до 8 —10 в 1 мин.), поверхностное, иногда со стонами, пульс редкий (от 50 до 30 ударов в 1 мин.), иногда аритмичен, АД снижено. Возможно недержание мочи и кала. Температура в прямой кишке 29 — 25°.

В коматозной стадии сознание утрачено. У пострадавших могут быть непроизвольные движения головой и конечностями, приоткрывание глаз, тризм, напряжение мышц живота, судорожные тонические сокращения мышц конечностей, преимущественно сгибателей. Иногда возникает двигательное возбуждение. Зрачки сужены, реакция их на свет вялая или отсутствует, роговичный рефлекс слабый или утрачен, может быть «плавание» глазных яблок. Дыхание поверхностное, редкое (до 3—4 в 1 мин.), иногда типа Чейна—Стокса (см.Чейна—Стокса дыхание). Пульс определяется только на крупных артериях, редкий (до 20 ударов в 1 мин.), АД снижено. Тоны сердца глухие, выслушиваются с трудом. Температура в прямой кишке ниже 25°.

Осложнения при О. о. в значительной степени обусловлены резким снижением иммунологической реактивности организма. В связи с этим в последующем возможно развитие воспалительных заболеваний — пневмонии, плеврита, острых респираторных заболеваний и др. Кроме того, могут нарушаться функции других органов и систем, в связи с чем нередко возникают астенизация, психозы, трофические нарушения.

Диагноз охлаждения организма устанавливают на основании анамнеза и данных обследования пострадавшего, среди к-рых основное значение имеет определение ректальной температуры. Для этого необходим электрический или ртутный термометр с градуировкой в диапазоне 15—45° (см.Термометрия).

Лечение

Характер медпомощи при О. о. зависит от глубины гипотермии и характера расстройств жизнедеятельности организма. В компенсаторной стадии О. о. пострадавшие нуждаются только в прекращении действия холодового фактора (укрытие от ветра, дополнительная одежда и др.). В адинамической стадии при соответствующих условиях (нахождение в теплом помещении, теплое питье, применение грелок, теплая ванна) температура тела также может нормализоваться самостоятельно.

Пострадавшие в сопорозной и коматозной стадиях О. о. нуждаются в неотложной помощи. Основные усилия сосредоточивают на поддержании у них дыхания и кровообращения, предупреждении дальнейшего охлаждения и согревании организма. Пострадавшего немедленно переводят в теплое помещение, снимают с него промокшую одежду, укутывают в одеяла, обкладывают грелками. Устраняют западение языка, отсасывают слизь изо рта, вводят воздуховод, производят ингаляцию кислорода, вспомогательную или искусственную вентиляцию легких простейшими методами (рот в рот, рот в нос, через дыхательную трубку, маску) или с помощью аппаратов. В случае остановки дыхания и сердечной деятельности осуществляют весь комплекс реанимационных мероприятий (см.Реанимация). При менение сердечных и дыхательных аналептиков неэффективно. При возникновении фибрилляции желудочков сердца электродефибрилляция при температуре тела ниже 29° часто также неэффективна.

Основным мероприятием по выведению пострадавшего из критического состояния является активное согревание. Его нужно начинать как можно раньше. Наиболее эффективно согревание в ванне с водой t° до 37°. При этом следует избегать согревания головы из-за опасности углубления гипоксии мозга вследствие усиления обмена веществ в условиях ограниченной доставки кислорода. Согревать можно также обдуванием теплым воздухом, обкладыванием грелками, с помощью электроодеял, световых ламп, промывания желудка теплой водой, ингаляции подогретого увлажненного воздуха и кислорода. Активное согревание прекращают при температуре в прямой кишке 33—34° во избежание развития в последующемгипертермического синдрома (см.). При сопорозной и коматозной стадиях О. о. согревание целесообразно проводить в условиях поверхностного наркоза, полной миорелаксации и искусственной вентиляции легких. Это позволяет устранить нек-рые защитные реакции организма на холод, в частности ригидность мышц и дрожь, снизить потребность в кислороде и уменьшить явления тканевой гипоксии. Во время согревания капельно вливают подогретый 5% р-р глюкозы, сбалансированные электролитные р-ры, полиглюкин или реополиглюкин. Для пополнения энергетического материала периодически вводят по 40— 50 мл 40% р-ра глюкозы с инсулином и аскорбиновой к-той. Кровь, как правило, переливают в том случае, если была кровопотеря. При согревании возможно возникновение или углубление артериальной гипотензии, обусловленной расширением периферических сосудов и поступлением в кровеносное русло патол, метаболитов из тканей с длительно нарушенным кровообращением. В таких случаях необходимо значительно увеличить объем инфузий, ориентируясь на уровень центрального венозного давления и обеспечив почасовой контроль диуреза. Для улучшения мозгового кровообращения можно использовать эуфиллин, нейролептики или ганглиоблокаторы в дозах, не вызывающих снижение АД. Для коррекции ацидоза вливают 100— 200 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия. Используют также антигистаминные средства, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок. Усугубление патол, симптомов при согревании выражено несколько меньше, если первоначально наряду с наружными применялись внутренние способы согревания (через желудок, прямую кишку, легкие).

По данным Б. Г. Волынского и соавт. (1965), в сопорозной и коматозной стадиях гипотермии возможно парадоксальное действие лекарственных средств, поэтому применять их следует строго по показаниям. Для профилактики и лечения постгипоксического отека головного мозга и стимуляции мочеотделения в процессе согревания и после него используют мочегонные средства (фуросемид — 40— 60 мг, маннит— 1 г/кг). Одновременно с выведением пострадавшего из состояния гипотермии осуществляют профилактику возможных осложнений или лечение уже возникших осложнений и сопутствующих заболеваний.

Профилактика охлаждения

Профилактика охлаждения включает комплекс сан.-гиг. мероприятий: снабжение теплой одеждой и обувью, правильную организацию труда в холодное время года, устройство обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием, контроль за участниками маршей и зимних спортивных соревнований, запрещение приема алкоголя перед длительным пребыванием на холоде. Кроме того, большое значение имеют закаливание организма и акклиматизация человека к суровым условиям окружающей среды (см.Акклиматизация,Закаливание) .

Охлаждение организма в судебно-медицинском отношении

При осмотре трупа на месте его обнаружения обращают внимание на характерную позу зябнущего человека. Если человек перед смертью находился в состоянии сильного алкогольного опьянения, такой позы часто не бывает. Одним из доказательств прижизненного действия низкой температуры являются следы влияния тепла тела человека на снег — подтаивание и оледенение снега в непосредственной близости от трупа или под ним. Отсутствие этого признака может указывать на то, что труп был перемещен. Обычно около рта и отверстий носа обнаруживаются сосульки, а на ресницах — иней. Реже может наблюдаться так наз. гусиная кожа в результате сокращения мышц, поднимающих волосы кожных покровов; трупные пятна — красного или красно-розового цвета, что объясняется перенасыщением крови кислородом. Иногда возможны отморожения отдельных участков тела I и II степени.

Если смерть от охлаждения наступает при температуре ниже 0°, то труп начинает замерзать. При оледенении вещества головного мозга может произойти растрескивание костей черепа или расхождение швов с посмертным разрывом кожи. Такая картина ошибочно может быть принята за черепно-мозговую травму. Оттаивание оледеневших трупов следует производить медленно при комнатной температуре; при этом наступает гемолиз с последующей имбибицией органов и тканей. Микроскопическое исследование оледеневших органов и тканей выявляет в них щели и полости, образование к-рых связано с механическим действием льда.

При внутреннем исследовании трупа отмечается резкое полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, его оболочек, легких. В поверхностном слое слизистой оболочки желудка обнаруживаются кровоизлияния в виде множественных пятен округлой или линейно-извилистой формы размером от точечных до 0,5 X 0,5 см, темно-коричневого или буро-красноватого цвета (пятна Вишневского). Эти кровоизлияния считаются характерным признаком смерти от общего действия холода. Они образуются в 75—90% случаев смерти от охлаждения. Образование пятен Вишневского связывают с тем, что в результате действия низкой температуры на ц. н. с. нарушается регуляция трофической деятельности в. н. с., в частности солнечного сплетения. Это приводит к спазму сосудов слизистой оболочки желудка, некрозу соответствующего участка с последующим его перевариванием, к повышению проницаемости стенок сосудов и диапедезному кровоизлиянию. Цвет этих кровоизлияний обусловлен изменением крови под действием соляной к-ты желудочного сока и образованием солянокислого гематина.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются множественные мелкие очаговые некрозы в различных органах (в слизистой оболочке желудка, почечных канальцах и др.). В сосудах внутренних органов наблюдаются лейкоцитарные стазы, в мягкой мозговой оболочке и в веществе мозга — лейкоцитарные периваскулярные инфильтраты. К признакам смерти от общего охлаждения относят также переполнение жидкой кровью и ее тромбами левой половины сердца, аорты и артерий, алый цвет ткани легких на разрезе. Важным диагностическим признаком смерти от охлаждения является исчезновение гликогена, а также РНК из клеток головного мозга, печени, миокарда, скелетных мышц, поджелудочной железы.

Суд.-мед. освидетельствование живых лиц, подвергшихся действию холода, в экспертной практике встречается сравнительно редко и проводится по общепринятой методике (см.Освидетельствование). Степень тяжести телесных повреждений при Охлаждении организма устанавливается в соответствии с «Правилами судебно-медицинского определения степени тяжести телесных повреждений» (1978).

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 325, М., 1959; он же, Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 279, М., 1976; Акимов Г. А. и др. Общее охлаждение организма, Л., 1977; Бартон А. и Эдхолм О. Человек в условиях холода, пер. с англ., М., 1957; Волынский Б. Г., Бендер К. И. и Фрейдман С. Л. Действие лекарственных веществ при боли, наркозе и гипотермии, Саратов, 1965; Десятов В. П. О диагностике и генезе смерти от действия холода, в кн.: Вопр, нормальной и патол, морфол., под ред. А. И. Рыжова, с. 66, Томск, 1968; он же, Очерки судебной медицины, с. 139, Томск, 1975; Клинцевич Г. Н. Поражения холодом, Д., 1973; Левченков Б. Д. и Панов И. Е. К вопросу диагностики смерти от комбинированного действия охлаждения и физического перенапряжения, Суд.-мед. экспертиза, т. 16, № 2, с. 14, 1973; Майстрах Е. В. Гипотермия и анабиоз, М.—Д., 1964; Орлов Г. А. Хроническое поражение холодом, JI., 19 78; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 224, 237, М., 1973; Пучков Н. В. О влиянии охлаждения на организм, Труды 3-го съезда хирургов Российской Федерации, с. 110, Горький, 1969; Смит О. Биологическое действие замораживания и переохлаждения, пер. с англ., М., 1963; Grosse-Вrосkhоff F. Pathologic physiology and therapy of hypothermia, в кн.: German aviation medicine, World War II, v. 2, p. 828, Washington, 1950; Keatinge W. R. Survival in cold water, Oxford, 1969; Soung L. S. а. o. Treatment of occidental hypothermia with peritoneal dialysis. Canad. med. Ass. J., v. 117, p. 1415, 1977.

В. И. Сидоренко; П. П. Ширинский (суд ).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиечисло матрица судьбы