ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (греч, orthos прямой, правильный + statos стоящий) — гравитационное перераспределение крови при смене положения тела с горизонтального на вертикальное и связанные с этим реакции сердечно-сосудистой системы, направленные на сохранение в этом положении адекватного кровоснабжения организма, особенно жизненно важных органов.

Формирование систем регуляции адаптационных гемодинамических реакций на ортостатику относится к наиболее позднему этапу биологической эволюции в связи с появлением прямо стояния и прямохождения — специфической черты человека. Относительная филогенетическая «молодость» этих систем обусловливает возможность несовершенства их индивидуального формирования, зависимость от степени тренированности человека и повышенную ранимость при патогенных влияниях окружающей среды. В случае недостаточности адаптационных и компенсаторных реакций на ортостатическую нагрузку развиваются ортостатические расстройства кровообращения (ОРК), к-рые могут приводить к диффузной ишемии головного мозга и при нек-рых заболеваниях быть непосредственной причиной смерти больного.

Патогенное влияние на организм человека длительного неподвижного пребывания в вертикальном положении (ортостазе) было известно с древних времен и даже использовалось как способ казни — распятие (привязывание к вертикально укрепленному кресту). В 17 в. Лоуэр (R. Lower, 1669) правильно объяснил природу ОРК у больного с выраженным варикозом вен нижних конечностей перераспределением крови в сосуды нижней части тела за счет релаксации вен. В 19 в. Рейнар (Raynard, 1868), затем Хилл (L. Е. Hill, 1895) в эксперименте на животных показали, что длительный ортостаз ведет к смерти от «гравитационного шока» — резких нарушений кровообращения за счет перераспределения крови в ниже расположенные сосуды под действием силы тяжести. Углубленное понимание причин и патогенеза ОРК стало возможным лишь во второй половине 20 в. в связи с развитием знаний о функц, роли тонических реакций емкостных и резистивных сосудов и о регуляции системного кровообращения и мозгового кровотока.

Физиология и патофизиология

Смена горизонтального положения тела на вертикальное приводит к разнонаправленным изменениям гидростатического давления в сосудистой системе относительно нек-рой гидростатически индифферентной точки (ГИТ), к-рая у здоровых лиц располагается на несколько сантиметров ниже уровня диафрагмы. Действие силы тяжести затрудняет возврат крови к сердцу из вен, расположенных ниже ГИТ; в них даже у здоровых лиц при расслабленных мышцах ног дополнительно задерживается от 300 до 800 мл крови. Вследствие этого ударный объем сердца снижается, а при длительном ортостазе в областях высокого гидростатического давления отмечается также избыточная фильтрация жидкой части крови в капиллярах, что ведет к нек-рой гемоконцентрации и сни-шению объема циркулирующей крови. Перемещению крови в сосуды ниже уровня ГИТ при кратковременном стоянии и особенно при ходьбе в норме препятствуют активное напряжение и сокращение мышц нижних тсонечностей и брюшного пресса; в этих условиях уменьшается емкость вен и обеспечивается запирающая функция их клапанного аппарата.

В артериях и венах, расположенных на одном уровне выше ГИТ, гидростатическое давление снижается в ортостазе одинаково, и перепад давлений по длине капиллярных отрезков, а следовательно, и капиллярный кровоток практически не изменяются. При этом трансмуральное давление в капиллярах верхней части тела, за исключением мозга, несколько снижается; в капиллярах мозга оно почти не изменяется из-за одновременного снижения внутричерепного давления цереброспинальной жидкости. Однако при падении сердечного выброса крови и снижении АД вероятность уменьшения притока крови к капиллярам тем большая, чем выше их расположение над ГИТ, поэтому при отсутствии компенсаторных гемодинамических реакций вероятность недостаточности притока в ортостазе наибольшая для сосудов мозга.

Изменение условий гемодинамики в ортостатике (в период смены положения тела) и в ортостазе отражается на ряде гомеостатических параметров общего и мозгового кровообращения, поддержание к-рых становится возможным лишь путем системных и регионарных гемодинамических реакций, компенсирующих гравитационные возмущения в сердечно-сосудистой системе. Такие реакции обеспечиваются повышением активности симпатоадреналовой системы из-за ослабления депрессорных влияний на нее со стороны барорецепторов каротидных синусов. Специальные исследования у здоровых субъектов и у лиц с ортостатическими расстройствами кровообращения показали, что гемодинамические реакции на ортостатику протекают у взрослых в два цикла. Первый из них — первичные реакции на ортостатику — представляет собой сложный рефлекторный стереотип, включающий: а) повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже ГИТ; б) закрытие части функционирующих артериовенозных анастомозов в тканях конечностей; в) первичное повышение тонуса периферических артерий; г) начальное падение тонуса мозговых артерий. Реакции этого цикла «включаются» самим падением гидростатического давления на уровне каротидных барорецепторов (примерно на 20— 25 мм рт. ст.) и не зависят от предшествующей им абсолютной динамики сердечного выброса и притока крови к мозгу. По своей сущности реакции первого цикла являются адаптационными, формирующимися под влиянием изменений внутрика-ротидного давления по принципу обратной связи.

Второй цикл реакций развивается в ответ на снижение сердечного выброса и артериальную гипотензию при недостаточности первичных адаптационных реакций. Он состоит из компенсаторных реакций, частично повторяющих реакции первого цикла, но более интенсивных (сокращение артерий конечностей и спланхнической системы с повышением общего периферического сопротивления кровотоку и устойчивое снижение тонуса мозговых артерий) и включает также учащение сердечных сокращений вплоть до выраженной ортостатической тахикардии.

Реакции как первого, так и второго цикла направлены в основном на две цели: во-первых, на обеспечение адекватного сердечного дебита (тоническая реакция емкостных сосудов и учащение сердечных сокращений); во-вторых, на поддержание внутриаортального давления крови с централизацией кровообращения (тонические реакции системных резистивных сосудов и снижение тонуса мозговых артерий).

Регуляция компенсаторных ортостатических реакций осуществляется не только нервными, но и гуморальными механизмами. Установлено, что в ортостазе растут активность ренина и содержание в плазме крови ангиотензина II и альдостерона. Их участие в регуляции АД в ортостазе находится в зависимости от содержания натрия в организме. По данным Санчо (J. Sancho) с соавт. (1976), ингибиции фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II, существенно не влияет на гемодинамику в ортостазе при нормальном содержании натрия в крови, но ведет к резким ее нарушениям при обессоливании организма. В то же время включение ряда гуморальных регуляторных механизмов зависит, по-видимому, от реакции симпатической нервной системы: при высоком поражении спинного мозга ортостатическая регуляция гемодинамики полностью нарушена. Это подчеркивает ведущее значение нервных механизмов в формировании адаптационных и компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы на ортостатику.

Патогенез и клиническое значение ортостатических расстройств кровообращения

Развитие ОРК может быть обусловлено патологией как систем регуляции ортостатических реакций, так и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы (пороки и другие болезни сердца, органические поражения стенок сосудов, артериовенозные аневризмы и др.). Гемодинамическую основу патогенеза ОРК составляют преимущественно три вида нарушений: 1) снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения; 2) нарушение компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов, обеспечивающей стабильность давления крови в аорте; 3) нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения. Дополнительную патогенетическую роль может играть недостаточное учащение сердечных сокращений на ортостатику; лишь в редких случаях, напр, при полной поперечнойблокаде сердца (см.), этот механизм существенно определяет патогенез ОРК, в т. ч. развитие ортостатическогообморока (см.) илиМорганьи — Адамса — Стокса синдрома (см.).

Значение каждого из перечисленных основных нарушений в патогенезе отдельных ОРК неодинаково и зависит от характера основного заболевания. Снижение венозного возврата крови к сердцу играет роль в патогенезе большинства ОРК; ведущее значение оно имеет при органическом поражении стенок системных вен, в частности при их генерализованном варикозе, а также при функц, гипотонии вен у детрениро-ванных лиц, у больных с патологией центральной или периферической нервной системы и при недостаточности надпочечников. Нарушение регионарных механизмов компенсации ортостатического снижения притока крови к мозгу или миокарду обычно связано с органическим сужением просвета сонных (либо вертебральных) или коронарных артерий.

Наиболее часто развитие ОРК связано с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему, определяющим одновременное участие нескольких гемодинамических факторов патогенеза ОРК: исходную функц, гипотонию системных вен, снижение или даже отсутствие адаптационной тонической реакции вен на ортостатику и уменьшение компенсаторных изменений деятельности сердца и тонической реакции системных резистивных сосудов (артериол, сфинктеров артериовенозных анастомозов) на снижение сердечного выброса.

Многообразие заболеваний, сопровождающихся ОРК, определяет и клин, значение последних. При нек-рых болезнях, особенно при генерализованном поражении симпатической нервной системы (см.Шая — Дрейджера синдром), ОРК занимают центральное место среди клин, проявлений и нередко обусловливают летальный исход; при других заболеваниях, сопровождающихся дефицитом адренергических влияний, напр, приаддисоновой болезни (см.), а также при органической патологии сердца и сосудов, ОРК реже являются ведущими проявлениями болезни, но могут составлять существенную их часть или определять формирование таких характерных симптомов, как снижение АД (см.Гипотензия артериальная), бледность кожи, снижение температуры конечностей, ортостатические головокружения и т. д. Одной из причин ОРК стало применение в леч. практике фармакол, средств, действующих на периферическую симпатическую нервную систему,—ганглиоблокирующих средств (см.), производных гуанетидина, метилдофа и другихгипотензивных средств (см.). Особенности клин, проявлений ОРК, анализ к-рых способствует установлению их патогенетической природы и диагностике основного заболевания, лучше всего выявляются путем специального обследования с помощьюортостатических проб (см.).

См. такжеКровообращение.

Библиография: Вотчал Б. Е. Венозный тонус в клинике, в кн.: Совр, пробл. физиол. и патол, сердечно-сосудистой системы, под ред. В. В. Ларина, с. 42, М., 1967; Жмуркин В. П. Ортостатические расстройства кровообращения, в кн.: Актуальн, вопр. тер. в кардиол., под ред. И. П. Замотаева, с. 24, М., 1977; Трон X. Л. и Кирш К. Активные и пассивные компоненты реакций венозной системы у человека и животных при ортостатической нагрузке, Труды Международн. симпозиума по регуляции емкостных сосудов, с. 197, М., 1977, библиогр.; F luck D. С. a. Salter С. Effect of tiltung on plasma catecholamine levels in man, Cardiovasc. Res., v. 7, p. 823, 1973; O p a r i 1 S. a. o. Role of renin in acute postural homeostasis, Circulation, v. 41, p. 89, 1970; Sancho J. a. o. The role of the renin-angiotensin-aldoste-rone system in cardiovascular homeostasis in normal human subjects, ibid., v. 53, p. 400, 1976; T a n i m u r a M. a. o. Reproducibility of the orthostatic responses and orthostatic dysregulation complaints in Japanese junior and senior high school students, Jap. Circulat. J. (En.), v. 41, p. 287, 1977; Thulesius O. Pathophysiological classification and diagnosis of orthostatic hypotension, Cardiology, v. 61, suppl. 1, p. 180, 1976.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы профессии