ОСНОВНОЙ ОБМЕН

ОСНОВНОЙ ОБМЕН — минимальное количество энергии, необходимое для поддержания жизни организма в состоянии полного покоя. О. о. отражает интенсивность метаболических процессов в организме, направленных на поддержание постоянно протекающих жизненно важных функций. Значительная часть этой энергии расходуется на обеспечение деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желез внутренней секреции, почек, печени, жел.-киш. тракта и других органов.

О. о. определяют у бодрствующего человека, находящегося в состоянии полного мышечного и эмоционального покоя, при комфортной температуре (18—20°), в утренние часы натощак, т. е. не менее чем через 12—16 часов после последнего приема пищи, при исключении белков из рациона за 2—3 сут. до определения. О. о. выражают количеством килокалорий (ккал), выделенных организмом в указанных условиях, на 1 кг веса (массы) или на 1 м² поверхности тела за 1 час или за 1 сутки, или согласно Международной системе единиц (СИ) в килоджоулях (кДж).

Большинство исследователей считают, что основной обмен является неизменной величиной для данного организма. Вместе с тем, являясь интегральным показателем интенсивности окислительных процессов в тканях при покое, О. о. в определенной мере зависит от функц, состояния нервной и эндокринной систем, физиол, состояния внутренних органов, а также внешних воздействий на организм. Уровень О. о. может изменяться при недостаточном или избыточном питании, длительном увеличении или снижении физических нагрузок, воздействии на организм климатических факторов и т. д. У различных людей величина О. о. зависит гл. обр. от возраста, роста, веса тела, пола.

В среднем у взрослого здорового человека уровень О. о. составляет 1600—1700 ккал/сут, причем у женщин он на 10—15% ниже, чем у мужчин. У новорожденных, по данным разных исследователей, О. о. составляет от 46 до 54 ккал!кг!сут. У ребенка в течение первых месяцев жизни теплопродукция возрастает и достигает максимума к началу второго года, превышая теплообразование взрослого человека в 1,5— 2 раза. По мере роста показатели О. о. уменьшаются вначале быстро, потом медленнее и к 16—17 годам приближаются к величинам, характерным для взрослого. В дальнейшем О. о. снижается еще более.

Высокий уровень О. о. в детском возрасте объясняется большим количеством протоплазматической массы, высокой метаболической активностью, усиленным ростом тканей. В старческом возрасте наряду со снижением количества и активности клеток снижается и мышечная активность, что также сказывается на уровне О. о.

О. о. у лиц одного пола, возраста и телосложения является приблизительно одинаковой величиной, если строго соблюдены условия его определения. При пересчете интенсивности О. о. на 1 кг веса тела у теплокровных животных разных видов наблюдаются большие различия, при этом чем меньше животное, тем выше уровень О. о. на 1 кг веса (табл.). При пересчете интенсивности О. о. на 1 м2 поверхности тела полученные величины различаются не настолько резко, как при пересчете на 1 кг веса тела.

М. Рубнер (1883) сформулировал закон поверхности тела, согласно к-рому интенсивность обмена пропорциональна величине поверхности тела. Однако этот закон имеет относительное значение и позволяет проводить лишь ориентировочные расчеты выделяемой организмом энергии.

На величину О. о. в покое оказывает влияние характер питания (общее количество и состав пищи). Кроме того, непосредственно сам прием пищи вызывает повышение интенсивности обмена веществ, продолжающееся в течение 5—6 час. Такое влияние пищи на уровень обмена веществ и энергии носит название специфического динамического действия пищи.

Механизм специфического динамического действия пищи большинство исследователей объясняют или непосредственным воздействием на клетку продуктов распада пищи или продуктов промежуточного обмена, или изменением функц, деятельности жел.-киш. тракта, т. е. активизацией перистальтики кишечника и усилением работы пищеварительных желез. Р. П. Ольнянская (1949) установила также сложно рефлекторный механизм специфического динамического действия пищи.

К изменению уровня О. о. ведут также продолжительное ограничение питания, избыточное потребление пищи, повышенное или недостаточное содержание в рационе отдельных питательных веществ.

На уровень О. о. влияет и температурный фактор: длительное воздействие на организм животных и человека низкой температуры повышает О. о. (при падении температуры воздуха на 10° уровень О. о. повышается на 2,5%); высокая температура снижает О. о., т. е. происходит его адаптация к температуре окружающей среды.

У человека и животных О. о. варьирует на протяжении суток, изменяется по дням, в различные сезоны года; во время сна он снижается на 13% (за счет расслабления скелетной мускулатуры). Сезонные изменения О. о. у человека заключаются в повышении его весной и ранним летом и понижении поздней осенью и зимой. Сезонные изменения связаны не столько с температурным фактором, сколько с изменением двигательной активности, колебаниями гормональной деятельности организма и т. д. (см.Биологические ритмы).

Определение О. о. имеет большое значение в практической медицине при диагностике нек-рых заболеваний. О. о. рассчитывают при помощи таблиц, в к-рых учитывается вес тела, рост, возраст и пол испытуемого, а также калориметрических методов (см.Калориметрия) или метода непрямой калориметрии, основанного на исследованиигазообмена (см.).

Патологическая физиология. При определении О. о. часто отмечают отклонение его показателей от нормы. Однако лишь значительные (10— 15%) отклонения О. о. от средних нормальных показателей могут указывать на истинное нарушение его. Это особенно важно учитывать в экспериментальной медицине, поскольку для животных очень трудно воспроизвести необходимые условия определения О. о.

Согласно существующим представлениям, общая теплопродукция организма (см.Теплопродукция) складывается из первичной и вторичной теплоты. Первичная теплота — это результат рассеивания энергии окисления субстратов в цепи транспорта электронов, вторичная — следствие использования для той или иной клеточной функции образующихся в ходе тканевого дыхания макроэр-гических соединений. Основные клеточные механизмы нарушений О. о. сводятся к изменению интенсивности образования первичной или вторичной теплоты или обоих ее видов вместе. Изменение каждого из этих процессов сопровождается изменением потребления кислорода — наиболее распространенного критерия величины О. о. В случае усиленного расходования макроэргических соединений на различные виды «работы» клетки вступает в силу дыхательный контроль в митохондриях, сущность к-рого заключается в том, что продукт дефосфорилирования АТФ является мощным стимулятором тканевого дыхания. При ослаблении или полном снятии дыхательного контроля («рыхлое» сопряжение или разобщение окислительного фосфорилирования) обычно регистрируется усиленное потребление кислорода (см.Окисление биологическое).

При определении О. о. необходимо учитывать возможность расхождения данных прямой и непрямой калориметрии, что связано с кратковременностью определения потребления кислорода. При более длительных определениях (порядка 24 час.) результаты обоих методов должны, очевидно, полностью совпадать. Искажение представления об О. о. может быть связано с тем, что калорическая ценность кислорода оказывается различной в зависимости от характера субстратов (белки, жиры или углеводы), преимущественно окисляющихся в организме в процессе газообмена. Для точного расчета истинной теплопродукции требуется регистрация не только потребления кислорода, но идыхательного коэффициента (см.). Сам же характер окисляемых субстратов зависит, с одной стороны, от характера предшествующего питания, а с другой — от состояния. процессов об»мена веществ в целом. Поэтому даже нормальные величины О. о. при изменении дыхательного коэффициента могут указывать на нарушения обмена веществ (напр., низкий дыхательный коэффициент при нормальном О. о. у больных сахарным диабетом без проявлений кетоза).

Патология нервной системы может обусловить изменение О. о. как в результате прямого нарушения образования первичной теплоты, так и вследствие изменения интенсивности функционирования того или иного органа или ткани. Примером первого механизма являются, по-видимому, поражения диэнцефальных вегетативных центров (травмы, опухоли, кровоизлияния и т. и.), воспроизводимые в эксперименте «тепловыми уколами» в подкорковые образования. Второй механизм обусловливает снижение О. о. при параличах и повышение его при усиленном функционировании органов дыхания, кровообращения, мышц и, по-видимому, печени. Значение изменений деятельности различных органов для возникновения сдвигов в О. о. не одинаково. Так, напряженная деятельность головного мозга или почек относительно мало влияет на общий тепловой баланс организма, тогда как мышечные сокращения, работа сердца и органов дыхания играют определяющую роль в общей теплопродукции организма.

Значительное влияние на О. о. оказывает тонус вегетативной (преимущественно симпатической) нервной системы, т. к. вырабатываемые ею медиаторы принимают непосредственное участие втерморегуляции (см.). Опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы), секретирующей адреналин и норадреналин, сопровождаются резким повышением О. о. Удаление симпатических ганглиев и мозгового слоя надпочечников, наоборот, может снизить О. о. Помимо влияния на функцию внутренних органов, эти медиаторы, по-видимому, могут действовать и на процессы образования первичной теплоты, но механизм этого их эффекта пока не полностью ясен.

Причиной изменения О. о. при разнообразных видах эндокринной патологии наиболее часто являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенной или пониженной секрецией тиреоидных гормонов, выполняющих в организме специфическую роль регуляторов интенсивности тканевого дыхания и энергетического обмена. Повышение О. о. является наиболее постоянным, патогномоничным признаком гипертиреоза (тиреотоксикоза), сопровождающего весьма распространенные эндокринные заболевания — диффузный токсический зоб, тиреотоксическую аденому и др. Напротив, снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) обусловливает уменьшение О. о. В основе действия тиреоидных гормонов на О. о. может лежать ряд механизмов: активация мембранной К,Na-АТФ-азы клеток, активация синтеза макромолекул, окислительных ферментов и митохондриальных дыхательных ферментов. Большие дозы тиреоидных гормонов способны разобщать окислительное фосфорилирование в митохондриях, повышая т. о. образование первичной теплоты. Значительную роль в повышении Q. о. при тиреотоксикозе (и снижении его при гипотиреозе) играет и изменение уровня функционирования сердечно-сосудистой и других систем организма. Для тиреотоксикоза характерно особенно значительное повышение О. о. (до 150%), а также расхождение показателей прямой и непрямой калориметрии (прирост теплопродукции, неадекватный потреблению кислорода), что регистрируется в условиях разобщения окислительного фосфорилирования, вызванного и другими агентами.

Выраженные изменения О. о. наблюдаются при патологии передней доли гипофиза, к-рый регулирует деятельность щитовидной железы (напр., снижение О. о. при гипопи-туитаризме или удалении гипофиза).

О роли других гормонов в генезе механизмов нарушения О. о. сведения менее определенны. Гипокортицизм обычно сопровождается снижением О. о., однако у больных аддисоновой болезнью его снижение является непостоянным симптомом. Гормон поджелудочной железы инсулин снижает О. о. за счет своего угнетающего действия на мышечные сокращения и катаболические процессы. Способность этого гормона уменьшать теплопродукцию используют при экспериментальной гибернации. Удаление поджелудочной железы, а также сахарный диабет приводят к повышению О. о., что, вероятно, обусловлено не только выпадением прямого эффекта инсулина на теплопродукцию, но и метаболическими изменениями, в частности повышением уровня свободных жирных к-т и кетоновых тел, к-рые в больших концентрациях способны разобщать окислительное фосфорилирование.

Изменения О. о. часто наблюдаются при различных интоксикациях организма, инфекционно-лихорадочных заболеваниях. При этом выявлена независимость стимуляции окислительных процессов от самого факта существования лихорадки. Наиболее изученным является действие 2,4-а-динитрофенола, к-рый считается классическим разобщителем окислительного фосфорилирования. Повышение О. о. при динитрофено-ловой интоксикации, как и при действии тиреоидных гормонов, характеризуется большим приростом теплопродукции, несоразмерным с потреблением кислорода. Другие токсины могут повышать О. о. либо за счет разобщения окислительного фосфорилирования (дифтерийный, стафилококковый и стрептококковый токсины, салицилаты), либо за счет иных, не до конца выясненных причин (напр., эндотоксины). При этом возможны различные варианты расхождения результатов прямой и непрямой калориметрии. Имеются данные, что повышение О. о., вызываемое инфекционно-токсическими агентами, связано с действием гормонов щитовидной железы.

Повышение О. о. характерно для поздних стадий развития злокачественных опухолей и особенно лейкозов. Причины этого не вполне установлены, но, по-видимому, сам клеточный рост как процесс, сопровождающийся усиленным распадом макроэргических соединений с увеличением образования вторичной теплоты, не исчерпывает хмеханизмов повышения теплопродукции в этих случаях.

Гипоксия обычно характеризуется повышением О. о. за счет повышения функции органов дыхания и кровообращения, а также накопления токсических продуктов межуточного обмена. Вместе с тем очень тяжелые степени гипоксии сопровождаются снижением О. о. При анализе влияния гипоксии необходимо учитывать ее частое сочетание с гиперкапнией, поскольку значительный избыток углекислоты угнетает теплопродукцию. Анемии обычно протекают с повышением О. о., в генезе к-рого также могут играть роль токсические продукты метаболизма. Среди факторов, обусловливающих изменение О. о., следует упомянуть длительное голодание, при к-ром включаются механизмы резкого ограничения энерготрат, приводящие к снижению О. о.

Определение О. о. при различных патол, состояниях, по-видимому, не имеет абсолютного диагностического значения и служит скорее вспомогательным методом исследования, позволяющим расширить представления о патогенезе данного заболевания и обусловливающим применение специальных леч. мероприятий. Однако учитывая центральную роль тиреоидных гормонов в регуляции энергетического обмена организма, необходимо всякий раз при регистрации выраженных отклонений О. о. от нормы особенно тщательно исследовать функциющитовидной железы (см.).

См. такжеОбмен веществ и энергии.

Таблица. ОСНОВНОЙ ОБМЕН У ЧЕЛОВЕКА И НЕКОТОРЫХ ЖИВОТНЫХ (в пересчете на 1 кг веса и на 1 м² поверхности тела)

Библиография: Беркович E. М. Энергетический обмен в норме и патологии, М., 1964; Б узник И. М. Энергетический обмен и питание, М., 1978; Веселкин П. Н. и Ильин В. С. Патологическая физиология обмена энергии, Руководство по пат. физиол., под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 222, М., 1966; Го льбер JI. М. и К ан д-р о р В. И. Тиреотоксическое сердце, М., 1972; Држевецкая И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринная система, М., 1977; Дэгли С. и Никол ьсон Д. Метаболические пути, пер. с англ., М., 1973; JI а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с англ., М., 1970; Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека, пер. с англ., М., 1980; Ньюсхолм Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977; О л ь н я н- ская Р. П. Очерки по регуляции обмена веществ, М.— JT., 1964; P а ч e в JI., Тодоров Й. и Статева Ст. Обмен веществ в детском возрасте, пер. с болг., София, 1967; СкулачевВ. П. Соотношение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи, М., 1962.

В. А. Макаров; В. И. Кандрор (пат. физ.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьба таро