ОСТЕОАРТРИТ (osteoarthritis; греч, osteon кость + артрит[ы]) — воспаление сустава с вовлечением в патологический процесс эпифизов (суставных концов) костей. Остеоартрит — понятие собирательное, объединяет воспалительные заболевания суставов различного характера и этиологии, сопровождающиеся воспалением и деструкцией костной ткани.

В литературе нет четкого разделения между остеоартритом и артритами. Так наз. неспецифические артриты (ревматоидный, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический и др.) при хрон, течении также вызывают деструкцию суставных концов, что приводит к деформациям и нарушению подвижности суставов. Тем не менее их продолжают относить картритам (см.).

При остеоартрите поражаются чаще всего крупные суставы нижних конечностей: коленный (27—41%), тазобедренный (9—15%), голеностопный (5—11%); значительно реже мелкие суставы нижних конечностей и суставы верхних конечностей. О. чаще наблюдается у детей раннего возраста.

Возбудители остеоартрита различны: пиогенная и специфическая микрофлора, кишечная палочка и др. Обычно О. является следствием острого гематогенного остеомиелита метаэпифизарного отдела кости. Наблюдается также метастатический О., возникающий как следствие распространения гематогенным или лимфогенным путем микрофлоры из первичного очага. При открытых повреждениях и огнестрельных ранениях суставов микроорганизмы проникают в сустав с поверхности кожи, с ранящим оружием, обрывками одежды, землей. Все чаще встречается О. в случаях местного применения гормональных препаратов (гидрокортизона, преднизолона и др.) на фоне снижения резистентности тканей суставов к инфекции.

Различают О. первично-костные и первично-суставные. Классическим примером первого является туберкулезное поражение сустава, начинающееся обычно с первичного костного очага, с к-рого воспаление переходит на сустав (см.Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов). Таков же патогенез остеомиелитического О. в детском возрасте (эпифизарный остеомиелит). У взрослых переход гематогенного остеомиелита на сустав наблюдается редко, поскольку первично поражаются метадиафизарные участки костей, далеко расположенные от сустава. Примером первично-суставного О. могут быть ранения суставов с гнойным воспалением суставных мягких тканей, к-рое в последующем переходит на кости; гонорейный артрит, при к-ром инфекция заносится в сустав, поражает синовиальную оболочку, хрящи и лишь затем кости; тяжелые формы ревматоидного артрита, когда воспаление также переходит на кость с мягких тканей. Артриты, осложняющие иногда острые инф. болезни (скарлатину, тифы, паратифы, дизентерию и др.), ранее нередко приводившие к тяжелым О., с появлением антибиотиков поражают, как правило, мягкие ткани суставов, чаще только синовиальную оболочку (см.Синовит).

В зависимости от локализации патол. очага в той или иной степени разрушается суставный хрящ, весь эпифиз, наружный или внутренний его отдел; полностью или частично повреждается зона роста.

В зависимости от характера воспалительного процесса О. бывает серозный или гнойный. По клин, течению О. всегда острый; возможен септический О. с бурной клин, картиной. Заболевание начинается внезапно: повышается температура до 39—40°, озноб, больной беспокоен, теряет аппетит и сон, учащаются пульс и дыхание. Из-за сильной боли больной щадит конечность, активные движения в пораженном суставе невозможны, попытка пассивных движений и даже легкое ощупывание его вызывают острую болезненность. Количество лейкоцитов в крови повышается до 20—30 тыс. в 1 мм3, рано развивается анемия, гипопротеинемия. В ближайшие 3—5 дней можно определить флюктуирующую припухлость у эпифиза, еще через 5—7 дней контуры сустава сглаживаются, в его полости определяется жидкость.

Случаи О. после гормонального лечения обычно характеризуются менее выраженной клин, картиной, более вялым, гипореактивным течением.

Инфекционный О., как и эпифизарный остеомиелит, обычно не имеет хронического течения. Комплексная терапия позволяет ликвидировать воспалительный процесс. Однако следствием О. являются различной выраженности деформации конечности в результате разрушения суставного конца кости, преждевременного закрытия зон роста. Формируются вальгусное или варусное искривление, патол,вывихи (см.), укорочение конечности,контрактуры (см.) и анкилозы суставов (см.Анкилоз).

При остеоартрите исключительно важна ранняя диагностика; она основывается на типичном анамнезе и клин, картине. Из специальных методов исследования практическое значение имеет определение внутрикостного давления, к-рое повышено с первых дней заболевания, еще до появления четких клин, признаков гнойного процесса в кости.

Первые рентгенол, изменения появляются только через 10—15 дней от начала заболевания; поэтому установление диагноза лишь на основании рентгенол, данных является запоздалым и чревато опасностью более тяжелого течения болезни и более частого развития осложнений.

Рентгенол, картина О. характеризуется обязательным поражением как тканей самого сустава, так и околосуставных участков костей. Как правило, рентгенография производится в двух стандартных проекциях. В случае недостаточно убедительных данных прибегают к рентгенографии в дополнительных проекциях и ктомографии (см.), к-рая позволяет выявить в кости даже мелкие деструктивные очаги.

Рис. 1. Рентгенограмма тазобедренного сустава больного туберкулезным остеоартритом: очаг деструкции в теле подвздошной кости (указан стрелками).

Туберкулезный О. диагностируется на основании регионарного остеопороза, околосуставного очага костной деструкции с неровными нечеткими контурами, сужения суставной щели вследствие разрушения суставных хрящей. В случаях поздней диагностики болезни обнаруживают контактную деструкцию в других костях, образующих сустав быстро (в течение 1,5—2 нед.) суживается суставная щель, вплоть до полного соприкосновения суставных (рис. 1). При туберкулезном поражении крупного сустава первичный костный очаг на обычных рентгенограммах может не выявляться; его обнаруживают лишь с помощью томографического исследования. Диагностика туберкулезного О. должна подкрепляться характерной клин, картиной и данными лаб. исследований.

Рис. 2. Рентгенограмма коленного сустава ребенка 4 лет, больного эпифизарным остеомиелитом: эпифиз и метафиз бедренной кости частично разрушены (указано стрелками); бедренная кость деформирована, в том числе вследствие поражения зоны роста.

Гнойный О. рентгенологически диагностируют только в разгар болезни, на 2—3-й неделе от начала заболевания,— обнаруживают разрушение участка метафиза кости, полное или частичное исчезновение ядра окостенения эпифиза, нарушение нормальных взаимоотношений костей в суставе, утолщение мягких тканей сустава. При этом ранняя диагностика этого тяжелого поражения (рис. 2) должна базироваться на соответствующей клин, картине и данных лаб. исследований.

Раневой (первично-суставной) О. рентгенологически проявляется уменьшением ширины суставной щели вследствие разрушения суставных хрящей, появлением поверхностной деструкции в сочленяющихся костях на фоне нарастающего остеопороза, утолщением мягких тканей в области сустава. Процесс может протекать очень бурно, особенно у детей, и быстро закончиться костным анкилозом.

Сходную рентгенол, картину дает гонорейный О., при к-ром в случае недостаточно активного лечения концов костей. В результате развития поверхностной деструкции через 3—4 нед. может образоваться костное сращение.

Рис. 3. Рентгенограмма запястья больного ревматоидным остеоартритом: резкий регионарный остеопороз, нарушение структуры всех костей запястья и лучевой кости (указано стрелками).

Длительно и злокачественно протекающий ревматоидный артрит также может привести к О., когда воспалительный процесс с синовиальной оболочки, капсулы сустава, связок переходит на эпифизы, что проявляется образованием краевой деструктивной их узурации (рис. 3). В отличие от гнойных О. костные сращения в пораженных ревматоидным артритом суставах наблюдаются редко, но в суставах запястья все же могут развиваться.

При рентгенодиагностике О. важно отличать активную (острую) стадию болезни от затихшего процесса или его последствий. Неправильное рентгенол, заключение может вести к ошибочной леч. тактике.

Рис. 4. Рентгенограмма таза больного туберкулезом левого тазобедренного сустава в стадии затихания: головка бедренной кости увеличена, сращена с вертлужной впадиной, зона роста расширена, в головке и шейке бедра видна сеть вновь образованных грубых костных балок (указано стрелкой).

Поскольку воспаление в суставе способствует развитию выраженного регионарного остеопороза, а также остеопороза в дистальных от места поражения отделах конечности, то стойкое затихание воспаления характеризуется уменьшением остеопороза, а главное — репаративной перестройкой, проявляющейся образованием новых костных балок, более толстых по сравнению с нормальными и особенно отчетливо видных на фоне бывшего остеопороза (рис. 4). Наряду с появлением новой балочной сети утолщаются сохранившиеся субхондральные костные балки или в местах сочленения костей появляются новые.

В первые дни заболевания О. следует дифференцировать с серозным или возникшим после применения кортикостероидов синовитом.

Лечение должно быть комплексным. Цель его — местное воздействие на очаг воспаления и повышение реактивности организма. Эффективным средством прерывания патол, процесса является возможно ранняя декомпрессивная трепанация кости в метаэпифизарной зоне для предупреждения его распространения на сустав в сочетании с введением антибиотиков широкого спектра действия. При возникновении инфекционного О. в случае неэффективности пункции сустава с эвакуацией гноя приходится прибегать картротомии (см.). Конечности должен быть обеспечен покой с помощью гипсовой повязки или шины. Эффективны методыгипербарической оксигенации (см.) и гното-биологической изоляции (см.Раны, ранения). При тяжелом течении О. показана инфузия антибиотиков в артерию пораженной конечности. Для повышения реактивности организма применяют переливание крови, белковых препаратов, иммунизацию гипериммунной сывороткой, плазмой, анатоксином.

Рис. 5. Рентгенограммы таза и тазобедренных суставов ребенка 7 лет: а — с патологическим вывихом правого бедра; б — рентгенограмма того же больного через месяц после открытого вправления правого бедра и реконструктивной операции на тазобедренном суставе со вставлением штифта; в — через 1 год после операции.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые для устранения последствий О. даже спустя много лет после ликвидации инф. процесса, могут вызвать вспышку латентной инфекции. При подготовке к операции больной должен быть иммунизирован. Если О. перенесен в раннем детстве, то с операцией спешить не следует, т. к. деформации суставов с возрастом могут уменьшаться. В течение 3—5 лет проводят консервативное лечение (ЛФК, ортопедические аппараты). Укорочение или деформацию конечности вследствие нарушения зоны роста устраняют с помощью дистракционно-компрессионных аппаратов (см.) по 0,5 —1,0 мм в сутки. Патол, вывих бедра устраняют путем открытого вправления оставшейся части головки или шейки или сочетают с реконструкцией проксимального отдела для создания опорности бедренной кости и сохранения движений в суставе (рис. 5).

Прогноз для жизни благодаря большому арсеналу современных высокоэффективных медикаментозных средств в сочетании с ранним хирургическим лечением благоприятный. Случаи летального исхода наблюдаются редко, при быстротекущих септических или гнойных О., при запущенном гнойном О., перешедшем впанартрит (см.). Прогноз остается неблагоприятным для функции сустава при далеко зашедшей анатомической его деформации.

См. такжеСуставы, патология.

Библиография: Астапенко М. Г. и Пихлак Э. Г. Болезни суставов, М., 1966; Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии, JI., 1956; Грацианский В. П. и Хохлов Д. К. Диагностика начальных форм костно-суставного туберкулёза, Л., 1966; Гринёв М. В. Остеомиелит, JI., 1977; Зедгенидзе Г. А., Грацианский В. П. и Сивенко Ф. Ф. Рентгенодиагностика костно-суставного туберкулеза, Л., 1958; Исаков Ю. Ф. и д р. Местная гнотобиологическая изоляция при лечении инфицированных ран, Вестн, хир., т. 116, Jsfb 5, с. 53, 1976; Курочкин Ю. В. Клинико-рентге-нологическая характеристика деформаций голеностопного сустава у детей после гематогенного остеомиелита, Ортоп, и травмат., № И, с. 28, 1970; Садовник А. П. Лечение деформации коленного сустава у детей, перенесших эпифизарный остеомиелит, там же, № 7, с. 46, 1978; Степанов А. В. К диагностике и лечению острого гематогенного остеомиелита у детей, там же, № 6, с. 74, 1976.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиешаблоны матрицы судьбы