ПАННИКУЛИТ (panniculitis; лат. pannus лоскут, кусок ткани + -itis; син.:целлюлит, некроз жировой ткани) — асептическое неспецифическое воспаление подкожной клетчатки различного генеза, обусловленное нарушением перекисного окисления липидов.

В зависимости от этиол, фактора различают П. артифициальный (искусственный), возникающий на месте инъекций масляных препаратов или инсулина и сопровождающийся развитием липодистро-фии, и симптоматический — результат травм, интоксикаций, инфекционных болезней, напр, сыпного тифа, обусловленный в значительной степени местными нарушениями кровообращения в комбинации с действием токсических факторов (см.Липогранулема).

Особое место занимает спонтанно развивающееся заболевание —рецидивирующий лихорадочный ненагнаивающийся панникулит (син.:Вебера-Крисчена болезнь, Пфейфера— Вебера—Крисчена синдром, генерализованный липогранулематоз), описанный Пфейфером (V. Pfeifer) в 1892 г. под названием «очаговая атрофия подкожно-жировой клетчатки». Вебер (F. Р. Weber) в 1925 г. выделил его как самостоятельное заболевание — рецидивирующий негнойный узловатый П.; Крисчен (Н. A. Christian) в 1928 г. охарактеризовал течение этого процесса. Его ослабленный вариант — спонтанный панникулит Ротманна — Макай, или синдром Ротманна— Макай, отличается системным поражением подкожной клетчатки, описан Ротманном (М. Rothmann) в 1894 г. и более подробно Макай (E. Makai) в 1928 г.

Этиология и патогенез рецидивирующего лихорадочного ненагнаивающегося П. не установлены; предполагают инфекционно-аллергический генез заболевания, не исключена роль липотропного вируса. Предрасполагающими факторами могут быть эндокринопатии, нарушения функции поджелудочной железы, конституциональная особенность подкожной клетчатки, а также травма, переохлаждение.

В начале заболевания выражена воспалительная инфильтрация подкожной клетчатки. Инфильтрат состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов. В дальнейшем гистиоциты, густо инфильтрирующие подкожную клетчатку, увеличиваются в размерах, проникают в жировые клетки и поглощают их, образуя «пенистые» клетки — их протоплазма имеет пенистый вид, число ядер увеличено. В заключительной стадии воспалительный процесс сменяется фиброзом, атрофией (иногда с петрификацией) подкожной клетчатки.

Заболевание чаще развивается у тучных женщин в возрасте от 20 до 40 лет. На конечностях (бедрах, голенях, плечах), реже на туловище, в подкожной клетчатке возникают болезненные, различные по величине (диам. 1—10 см и более) и плотности беспорядочно расположенные узлы. Постепенно узлы спаиваются с кожей, к-рая приобретает багровокрасный цвет. По мере развития атрофии жировой ткани в зоне узла образуется западение кожи, гиперпигментация. Очень редко узлы вскрываются с выделением маслянистой жидкости. Характерно хрон, рецидивирующее течение; рецидивы сопровождаются образованием новых узлов, нарушением общего состояния больного, лихорадкой, лейкопенией. Возможны поражения большого сальника, клетчатки забрюшинного пространства, а также печени, легких.

Спонтанный панникулит Ротманна—Макай клинически протекает более благоприятно; для него характерно отсутствие лихорадки и других общих проявлений, быстрая инволюция узлов без рубцовой атрофии жировой ткани.

Диагноз устанавливают на основании клин, картины, подтвержденной в сомнительных случаях гистол. исследованием кожи. Дифференциальный диагноз проводят с подкожными саркоидами (см.Саркоидоз), бляшечнойсклеродермией (см.), узловатым васкулитом (см.Васкулит кожи),липоматозом (см.), сифилитической гуммой (см.Сифилис),лепрой (см.), узелковым периартериитом (см.Периартериит узелковый).

Лечение проводят антибиотиками, кортикостероидными препаратами, препаратами хингаминового ряда (резохин, делагил, хингамин), салицилатами.

Профилактика обострений заключается в предупреждении переохлаждений и травм.

Прогноз для жизни чаще благоприятный; в случае поражения внутренних органов возможен летальный исход.

Библиография: Беленький Г. Б. и В ер-бенко Е. В. К клинико-морфологической характеристике болезни Вебера— Крисчена, Вестн, дерм, и вен., № 2, с. 14, 1971; Гуревич М. А. ид р. Висцеральные поражения при болезни Вебера— Крисчена, Тер. арх., т. 45, № 1, с. 91, 1973; Егоров В. П. Рецидивирующий узловатый панникулит Вебера—Христиана, Врач, дело, № 8, с. 92, 1980; М я с н и-к о в М. Н. Панникулит, Хирургия, №8, с. 99, 1979;РазнатовскийИ. М. и Родионов А. Н. О связи панни-кулита Вебера — Крисчена с раком поджелудочной железы, Вестн, дерм, и вен., № 6, с. 58, 1978; СлепынинВ. И. и Ш e л и н а Е.А. Болезнь Вебера—Христиана, Арх. патол., т. 35, № 6, с. 64, 1973; Craciun E. С. Diagnostic di-ferential pentru paniculite septice §i asep-tice, Probl. Ter. (Buc.), v. 10, p. 42, 1959; GriinebergTh.u. Heidelmann G. Rezidivierende Knotige Pannikulitis (Weber—Christian) mit Gelenk- und Ge-fassbeteiligung, Dtsch. Gesundh.-Wes., Bd 13, S. 543, 1958, Bibliogr.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекармическая матрица судьбы