ПАРАГОНИМОЗ

ПАРАГОНИМОЗ (paragonimosis) — гельминтоз из группы трематодозов, поражающий преимущественно легкие, иногда головной мозг и другие органы.

Рингер (S. Ringer) в 1879 г. в легких трупа человека обнаружил гельминта — возбудителя болезни. Бельц (E. Baelz) и П. Мансон в 1880 г. описали клин, картину П. легких и нашли яйца гельминта в мокроте больного. Биологию парагонимуса изучил Накагава (К. Nakagawa) в 1914—1915 гг.

Географическое распространение. П. встречается гл. обр. в Восточной и Юго-Восточной Азии, в Африке, Южной Америке, в СССР на Дальнем Востоке.

Этиология

Схематическое изображение Paragonimus westermanii — возбудителя парагонимозе: 1 — ротовая присоска, 2 — брюшная присоска, 3— кишечник, 4 — матка, 5— яичники, 6 —семенники, 7— желточник.

Возбудитель П.— гельминт класса трематод (сосальщиков) Paragonimus westermanii (Kerbert, 1878) Braun, 1899. Длина гельминта 8 —16 мм, ширина 4—8 мм, толщина 3—4 мм (рис.). Яйца золотисто-коричневого цвета, овальные, с крышечкой, размером 0,08—0,118×0,048— 0,060 мм.

Кроме P. westermanii у человека обнаружено несколько других видов рода Paragonimus. В стадии половой зрелости парагонимусы паразитируют у человека и у ряда животных, напр, у собаки, кошки, свиньи, уссурийского тигра и др. (окончательные хозяева); обычно локализуются в бронхах, но иногда проникают в диафрагму, плевру, головной мозг и другие органы. Гельминты заключены (1—2) в фиброзные капсулы диам. 50 мм и более. Промежуточные хозяева парагонимуса — моллюски рода Melania, дополнительные хозяева — пресноводные крабы родов Potamon и Eriocheir и раки рода Astacus.

Эпидемиология

С мокротой и калом больных П. людей и животных в окружающую среду выделяются яйца гельминта. После попадания яйца в воду через 16—60 дней внутри его формируется зародыш — мирацидий, к-рый выходит в воду и активно проникает в моллюска. В моллюске происходит развитие и размножение личиночных поколений парагонимуса, заканчивающееся выходом также в воду хвостатых личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в крабов и раков и инцистируются в них, превращаясь в метацеркариев. Заражение П. человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырых или недостаточно проваренных, слабо просоленных инвазированных метацеркариями крабов и раков. В кишечнике окончательного хозяина личинки освобождаются от оболочек, проникают сквозь стенку кишечника в брюшную полость и продвигаются через диафрагму в легкие, а иногда и в другие органы (вероятно, гематогенным путем), где через 3 мес. достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.

В основе патогенеза — токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов, вторичная бактериальная инфекция.

Патологическая анатомия

При миграции молодых парагонимусов в кишечнике, диафрагме, легких, иногда головном мозге образуются узкие паразитарные ходы с кровоизлияниями в стенках. В местах оседания паразита в легких развиваются воспалительные инфильтраты диам, от 2 до 10 см и более. Приблизительно со 2-го месяца в этих участках формируются фиброзные кисты диам. 1—6 см и более, внутри к-рых видны казеозные массы и жидкость шоколадно-красноватого цвета или слизь с примесью гноя, содержащие яйца гельминта. В дальнейшем на месте кисты при микроскопическом исследовании можно заметить очаг фиброзной соединительной ткани. При множественной инвазии и отсутствии лечения развивается очаговый или диффузный пневмосклероз, могут обнаруживаться отложения солей кальция. При поражении головного мозга наблюдаются кисты, спайки, абсцессы.

Клиническая картина

Инкубационный период 2—3 нед., при массивной инвазии может быть до 2—3 дней. Течение П. может быть острым и хроническим. Острый П. может быть абдоминальным и плевролегочным.

Острый абдоминальный П. возникает вскоре после заражения и связан с миграцией личинок из кишечника в брюшную полость. Он протекает с симптомами энтерита, гепатита, иногда доброкачественного асептического перитонита. Этот период может быть и бессимптомным. Затем развивается острый плевролегочный П., обусловленный паразитированием молодых гельминтов в легких и характеризующийся лихорадкой, болями в груди, одышкой, кашлем с гнойной мокротой, иногда с примесью крови, пневмоническими очагами в легких, высокой эозинофилией. Возможно возникновение сухого или экссудативного плеврита. Через 2—3 мес. болезнь принимает хрон, течение с чередованием обострений и ремиссий. При обострении температура поднимается до 38—39°, возникают боли в груди, одышка, слабость, усиливается кашель, увеличивается выделение мокроты, содержащей примесь крови. У части больных возникает экссудативный плеврит, обычно серозный, реже геморрагический. Во время ремиссии температура нормальная или субфебрильная, кашель с мокротой, в крови эозинофилия. Возможно развитие церебральных явлений при заносе гельминтов вголовной мозг (см.).

Осложнения: при остром П. — аллергический миокардит, менингоэнцефалит; при хроническом — возможно развитие гнойного плеврита, обильных легочных кровотечений.

Диагноз

Диагноз основывается на данных клин, и рентгенол, обследования больного и на результатах исследования мокроты и кала на яйца парагонимуса. Рентгенологически в легких обнаруживают инфильтративные изменения, кольцевидные тени (кисты), очаговые изменения и пневмосклероз, в ряде случаев с обызвествлениями. В первые 3 мес. после заражения, когда паразиты еще не достигли половой зрелости, яйца не обнаруживают. В этот период для диагностики применяют внутрикожную аллергическую пробу и серол, реакции, к-рые становятся положительными уже через 2—3 нед. после заражения.

При дифференциальном диагнозе следует учитывать прежде всего туберкулез и опухоль легких.

Лечение, Прогноз и Профилактика

Лечение. Проводится специфическое лечение эметином, к-рый вводят под кожу или в мышцы в 2% р-ре по 1,5 мл 2 раза в день в течение 3 дней, затем перерыв 4 дня. Курс лечения состоит из 4—5 циклов. При П. мозга, а иногда легких прибегают к оперативному вмешательству.

Прогноз при неинтенсивной инвазии и своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии сомнительный и при П. головного мозга, обильных легочных кровотечениях, вторичной бактериальной инфекции серьезный.

Профилактика: охрана водоемов от загрязнения фекалиями; употребление в пищу только хорошо термически обработанных крабов и раков.

Библиография: Даниленко М. В. Парагонимоз, М., 1963, библиогр.; Корнянский Г. П., Васин Н. Я. и Эпштейн П. В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, с. 185, М., 1968; Курочкин Ю. В. и Суханова Г. И. Видовой состав рода Paragonimus и возбудители парагонимозе человека, Мед. паразитол., т. 47, в. 6, с. 36, 1978; Плотников H. Н. и Литвинов С. К. К лечению па-рагонимоза легких битианолем, там ше, т. 32, в. 4, с. 405, 1963; Скрябин К. И. и др. Первый случай обнаружения в СССР парагонимоза легких, Рус. журн. троп, мед., т. 5, № 2, с. 75, 1927; Habe S. Experimental studies on the mode of human infection with lung fluke, Paragonimus westermani (Kerbert, 1878), Jap. J. Parasitol., v. 27, p. 285, 1978.

H. H. Плотников

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеграфик матрицы судьбы