ПАТОГЕННОСТЬ микроорганизмов (греч. pathos страдание, болезнь + gennao создавать, производить; син.болезнетворность) — способность микроорганизмов приживаться в тканях организма хозяина, размножаться в них, вызывая патологические изменения.

П.— видовой признак, к-рый иногда ошибочно отождествляют свирулентностью (см.), являющейся степенью (мерой) патогенности. П. следует рассматривать как полидетерминантный генотипический признак, характеризующий потенциальную способность микроорганизмов вызыватьинфекцию (см.). Фенотипическая реализация генотипа, определяющего патогенность, происходит только в определенной среде — в восприимчивом организме. В невосприимчивом организме П. остается нереализованной.

П.— признак, характеризующийся специфичностью, поскольку в восприимчивом организме он проявляется в виде определенной нозологической формы инфекции и специфических патол, изменений в органах и тканях. Так, туберкулезная палочка вызывает туберкулез, холерный вибрион — холеру и т. д. Это еще в 19 в. дало основание Ф. Генле, а затем Р. Коху для формулировки так наз. триады Генле—Коха. Она заключается в том, что этиол, роль микроба при определенном заболевании признается только тогда, когда он удовлетворяет трем требованиям: 1) встречается только при данном заболевании и не выделяется от здоровых лиц или больных другими болезнями; 2) может быть выделен в чистой культуре; 3) чистая культура этого микроба вызывает в эксперименте заболевание, аналогичное тому, возбудителем к-рого он подозревается. Практика показала, что все три требования имеют относительное значение.

Генотип микроорганизмов, контролирующий П., проявляется фенотипически вирулентностью, присущей только живым микробным клеткам, й токсическими свойствами — образование токсических продуктов, выделяющихся в процессе их жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождающихся после их разрушения (эндотоксины).

П. контролируется группой генов, ответственных за образование поверхностных структур бактериальных клеток (ресничек, капсулы, клеточной стенки) или за синтез экзотоксинов и ферментов (гиалуронидазы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, коагулазы, фибринолизина и др.), способствующих жизнедеятельности этих бактерий. По функц, значению факторы П. подразделяют на три группы: 1) инвазивные; 2) сообщающие устойчивость к защитным факторам организма; 3) токсические. К первой группе относят ворсинки бактерий, способствующие проявлению адгезивных свойств, т. е. прилипанию бактерий к эпителиальным клеткам слизистых оболочек, и ферменты. Во вторую группу входят капсульные полисахариды и полипептиды, а также соединения, из к-рых состоят бактериальные клеточные стенки,— липополисахариды (ЛПС) и протеиды. К третьей группе принадлежат экзо- и эндотоксины бактерий. У нек-рых бактерий (возбудителей ботулизма, столбняка и др.) П. определяется почти исключительно их экзотоксином, вызывающим интоксикацию организма с избирательным поражением ц. н. с. даже в отсутствие соответствующих бактерий. Нередко перечисленные факторы отождествляются с факторами вирулентности.

Вирулентные и токсигенные свойства микроорганизмов — различные, но взаимосвязанные между собой проявления генотипа, определяющего патогенность, напр, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий обусловливает их вирулентные и токсигенные свойства.

У ряда бактерий картированы хромосомные гены, контролирующие синтез факторов патогенности: компонентов клеточной стенки, капсульных и других веществ (см.Бактерии). П. детерминируется не только хромосомными, но и внехромосомными факторами наследственности (см.Плазмиды). Так, соответствующие плазмиды контролируют образование антигенов К88, К99 у Е. coli, умеренные фаги — экзотоксины у дифтерийных бактерий и клостридий. Мутации в хромосомных генах приводят к потере детерминантных повторяющихся единиц в липополисахаридах клеточной стенки (напр., SR-мутация у энтеробактерий) и к резкому снижению их вирулентности. Такие мутанты определяют как апатогенные, или авирулентные, В том случае, если они сохраняют иммуногенные свойства, их используют для получения живых вакцин (см.Вакцины). Однако это не всегда удается, т. к. патогенность и иммуногенность являются часто сопряженными генотипическими признаками, контролируемыми одними и теми же генами.

Модификации (ненаследуемые изменения) генотипа, контролирующего патогенность, проявляются в фенотипическом изменении вирулентных и токсигенных свойств микроорганизмов, к-рые восстанавливаются при их пассировании на питательных средах или через организм восприимчивого животного.

Условно-патогенные микробы (см.), многие из к-рых являются нормальными обитателями кишечника человека и животных, могут реализовать свой патогенный генотип только при снижении общей резистентности макроорганизма и других изменениях его иммунологического статуса.

Патогенность по отношению к вирусам обычно обозначают терминами «инфекционность» или «инфекциоз-ность», к-рые характеризуют фенотипическое проявление генетически детерминированной способности вирусов к внутриклеточному облигатному паразитизму и репродукции в чувствительных к ним клетках хозяина. Инфекционность вирусов связана с их нуклеиновой к-той (ДНК или РНК) и может проявляться после ее проникновения в изолированном виде в клетку хозяина. Инфекционность вирусов может быть ослаблена для восприимчивого организма в результате мутаций. Такие мутанты используют для получения живых вирусных вакцин.

См. такжеИнвазивность.

Библиография: Борисов Л. Б. Механизмы формирования О- и К-антигенов у эшерихий и их энтеропатогенных разновидностей, Журн, микр., эпид, и иммун., № 5, с. 17, 1981, библиогр.; E з e п ч у к Ю. В. Биомолекулярные основы патогенности бактерий, М., 1977; П етр о.вск ая Б.Г. Проблема вирулентности бактерий, Д., 1967; Петровская Б.Г. и М а р-к о И. П. Микрофлора человека в норме и патологии, М., 1976, библиогр.; S m i t h H. Microbial surfaces in relation to pathogenicity, Bact. Rev., v. 41, p. 475, 1977, bibliogr.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы 20