ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ (греч, peri вокруг, около + лат. natus рождение + патология) — патологические состояния и заболевания плода и новорожденного, к-рые возникают в перинатальном периоде.Перинатальный период (см.) начинается с 28-й нед. беременности, когда вес плода достигает 1000 г и более и рост 35 см и более, включает период родов и заканчивается в конце 7-х суток жизни новорожденного. По времени возникновения П. п. выделяют антенатальную (дородовую), интранатальную (возникшую во время родов) и постнатальную (послеродовую), или раннюю неонатальную, патологию.

Генез П. п. сложен и обусловлен нарушениями фетоплацентарного кровообращения, эндокринных, обменных и иммунол, отношений в системе мать — плацента — плод, а также воздействием инфекционных и токсических агентов, проникающих через организм матери к плоду, особенностями течения родов и степенью зрелости плода и новорожденного. Фетоплацентарная недостаточность во время беременности ведет к развитию хрон, гипоксии, гипотрофии, функциональной незрелости и сопровождается снижением жизнеспособности плода и вероятным развитием асфиксии (см.Асфиксия плода и новорожденного) и пневмопатии. По данным различных исследователей, среди причин гибели плода и новорожденного в перинатальном перио-де первое место занимает асфиксия плода и новорожденного, второе место — врожденные пороки развития и третье — дыхательные нарушения и внутричерепная родовая травма (см.Перинатальная смертность).

Развитию П. п. способствует патол. течение беременности (угроза выкидыша, недонашивание,, перекати в ан ие, поздние токсикозы беременных) и патол, течение родов (быстрые и затяжные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии предлежания плода, патология пуповины и плаценты в родах, несвоевременное или травматичное проведение оперативных родоразрешающих вмешательств). Патология в родах является причиной развития родовой травмы и асфиксии новорожденного.

Среди факторов, приводящих к патологии и гибели плода до родов (в период после 28 нед.), на первом месте — токсикоз второй половины беременности, резус-конфликт и пе-ренашивание беременности (см.Перенашивание беременности,Резус-фактор,Токсикозы беременных). Токсикозы беременных оказывают большое влияние на возникновениеэмбриопатий (см.) ифетопатий (см.) и перинатальную заболеваемость и смертность.

При осложненном течении беременности (экстрагенитальные заболевания, поздние токсикозы беременных, перенашивание) плод часто антенатально испытывает кислородную недостаточность, у него наблюдаются метаболические нарушения и изменения водно-солевого обмена. При перенашивании беременности у новорожденных в период адаптации превалируют изменения водно-солевого обмена в виде грь перкалиемии и эксикоза. У детей, рожденных женщинами с пороками сердца и поздним токсикозом беременных, обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинемия со снижением содержания альбуминов и глобулинов. При сахарном диабете у матери возможны нарушения углеводного и липидного обмена у новорожденного, причем гипогликемия сопровождается высоким катаболизмом белка, приводящим к гипопротеинемии и изменениям водносолевого обмена.

Такие заболевания и патол, состояния эндокринной системы матери, как диффузный токсический зоб, болезнь Иценко — Кушинга, дисфункция яичников и коры надпочечников, оказывают неблагоприятное влияние на плод и новорожденного: у детей отмечают нарушения деятельности ц. н. с., сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Заболевания крови у беременной, напр, гипохромная анемия и болезнь Верльгофа, особенно иммунная форма, сопровождаются проявлениями анемии и тромбоцитопении у новорожденных. Миастения у матери обусловливает возникновение неонатального миастенического синдрома у новорожденного (см.Миастения).

Внутриутробная инфекция (см.), по данным ВОЗ, является причиной смерти 22% новорожденных; 20% эмбрионов и плодов погибает во внутриутробном периоде или рождается спороками развития (см.). Инф. болезни могут развиваться как до рождения ребенка (внутриутробные инфекции), так и после него (постнатальные инфекции). Внутриутробные инфекции вызываются различными вирусами, микоплазмами, бактериями, простейшими и грибками. Возбудители инфекции попадают в организм плода различными путями; основным является восходящий путь, но возможны также гематогенный и трансплацентарный. Восходящий путь проникновения возбудителей инфекции наблюдается при угрозе прерывания беременности на ранних сроках, при истмико-цервикальной недостаточности, длительном безводном периоде в родах.

Заражение плода кишечной палочкой происходит гл. обр. восходящим путем при воспалительных заболеваниях у беременной (кольпит, пиелонефрит). Коли-бактериальная инфекция может повлечь за собой как гибель плода, так и рождение ребенка с проявлениямисепсиса (см.),менингита (см.) и менингоэнцефалита (см.Головной мозг). Возрастает роль стрептококка группы В как возбудителя внутриутробной и ранней постнатальной инфекции, которая может протекать как сепсис или менингит.

Клинически врожденная бактериальная инфекция может носить локальный характер (конъюнктивит, везикулез, отит), а также протекать в форме сепсиса. Внутриутробные инфекции, особенно бактериального происхождения, могут протекать с клинической картиной тяжелых гипоксических состояний и быстро приводят к гибели детей. Среди бактериальных внутриутробных инфекций встречаютсялистериоз (см.) исифилис (см.). Листериоз является относительно редким заболеванием, для которого характерны воспалительные очаги в печени, селезенке, легких, почках, надпочечниках, в мозговых оболочках и веществе головного мозга, а также в жел.-киш. тракте. В воспалительных очагах выявляется возбудитель инфекции. При врожденном сифилисе специфический гранулематозный процесс возникает в коже, селезенке, печени, легких и ц. н. с. плода. В очагах воспаления иногда обнаруживаются трепонемы.

При поражении вирусом герпеса в печени и легких плода развиваются очаги альтеративного воспаления. Поражение кожи при антенатальном инфицировании вирусом герпеса встречается редко.

Внутриутробное инфицирование дрожжеподобными грибками чаще происходит в результате аспирации содержимого родовых путей во время родов и значительно реже антенатально. Очаги поражения локализуются в органах дыхания или в жел.-киш. тракте, а также нередко в виде очагов альтеративного воспаления в головном мозге.

Сравнительно часто внутриутробные заболевания вызывают респираторные вирусы — вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус и др. При внутриутробном развитии болезни патол, изменения локализуются в дыхательных путях новорожденного, но нередко преобладают изменения в печени, почках, ц. и. с. Наблюдается поражение головного мозга в виде менингоэнцефалита.

Возможно развитие также заболеваний, вызванных энтероиатогенными вирусами, в первую очередь Коксаки-вирусами (см.Коксаки-вирусные болезни). В этом случае может развиться менингоэнцефалит с поражением почти всех отделов головного мозга. Наряду с этим наблюдается миокардит, очаговые поражения печени, почек, надпочечников.

Вирусные инфекции, особеннокраснуха (см.), могут сопровождаться нарушениями развития эмбриона и плода, причем в основном тех его органов, в которых размножается воз~ будите ль инфекции. Это происходит как за счет прямого повреждения закладки органа, так и в результате потребления размножающимся возбудителем субстратов, предназначенных для развития плода.

При внутриутробном заражении плода микоплазмой также возможно развитие менингоэнцефалита и дее-квамативной пневмонии с преимущественными изменениями альвеолоцитов. В цитоплазме, а реже в ядре пораженных клеток содержится возбудитель. Вокруг него возникает очаговая деструкция клетки. Выявляется также геморрагический диатез.

Возможно возникновение внутриутробной протозойной инфекции —токсоплазмоза (см.). Наиболее характерным для него является возникновение очагов некроза в головном мозге с развитием на их месте кист. Вокруг этих участков отмечается глиоз ткани головного мозга, а также очаговое отложение солей кальция.

В постнатальном периоде доминирующими возбудителями инф. болезней новорожденных являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, а также смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Профилактические мероприятия по предупреждению П. п. должны охватывать период беременности (антенатальная профилактика), период родов (интранатальная профилактика), а также период после рождения ребенка (постнатальная профилактика).

Принципы антенатальной профилактики П. п. заключаются в том, чтобы создать для беременной женщины такую среду труда и быта, при которой бы обеспечивались возможность сохранения ее здоровья и благоприятного развития плода.

Систематическое наблюдение за беременной начиная с ранних сроков -беременности, своевременная диагностика возможных осложнений и дифференцированное наблюдение в зависимости от степени риска П. п. являются основой оказания профилактической и леч. помощи как матери, так и плоду (см.Антенатальная охрана плода).

Применение лекарственных средств во время беременности должно •осуществляться под строжайшим контролем врача. Важнейшей проблемой, связанной с применением лекарственных средств у беременных, является возможность их трансплацентарного перехода и неблагоприятного влияния наплод (см.). Через плаценту проходят омнопон (пантопон), морфин, эфир, закись азота, виадрил, промедол, барбитураты, сердечные гликозиды, аминазин, витамины, большинство гормонов, антибиотики, сульфаниламиды и многие другие препараты. Барьерная функцияплаценты (см.) проявляется только в физиол, условиях. Под воздействием патогенных факторов (инфекционных, аллергических, токсических) эта функция снижается.

Снижение П. п. тесно связано с совершенствованием акушерской помощи матерям. Благодаря развитию новых лабораторных, функциональных и клин, методов исследования возможно контролировать развитие плода. С помощью ульразвукового сканирования (см.Ультразвуковая диагностика) проводят измерение полости матки и устанавливают сроки беременности начиная с 4 нед., выявляют неразвившуюся и многоплодную беременность, прогнозируют возможность прерывания беременности. Начиная с 12—13 нед. беременности удается получить изображение головки, а с 16 нед.— туловища плода и провести их измерение с тем, чтобы вовремя выявить отставание или другую патологию развития, основываясь на прямой корреляции между бипариетальным диаметром толовки и сроком беременности. Ультразвуковое сканирование позволяет выявить гидроцефалию, микроцефалию, универсальный отек нлода и другие аномалии развития, определить размеры плаценты, ее локализацию и преждевременную отслойку.

П. п. иммунного и генетического характера выявляется с помощью методов ультразвуковой диагностики,амниоцентеза (см.) с забором околоплодной жидкости и крови плода. Применение амниоцентеза позволяет производить иммунные генетические исследования. Фетоамниоскопия и определение пола плода при наследственной патологии, сцепленной с полом, способствуют снижению числа врожденных генетических заболеваний.

Исследование околоплодных вод методомспектрофотометрии (см.) позволяет диагностировать внутриутробно гемолитическую болезнь плода. Биохим, исследования околоплодных вод в этом случае выявляют повышение содержания белка, глюкозы, а также плодового белка альфа-фетопротеина. Исследование содержания белка, альфа-и бетапро-теина, иммуноглобулинов в крови плода и околоплодных водах имеет важное значение в диагностике внутриутробной инфекции, тяжести гемолитической болезни и вероятности развития гиа л ино-мемб ранной болезни.

Электрокардиография и фонокардиография плода (см.), кардиомониторное наблюдение иамниоскопия (см.) используются для оценки состояния плода до родов. С их помощью своевременно выявляют гипоксию плода и патологию пуповины. Исследование микродоз крови из предлежащей части используется для определения кислотно-основного состояния и напряжения кислорода. Комплексные данные, полученные путем биохим, исследования околоплодных вод, крови плода и кардиотахограмм, дозволяют совершенствовать профилактику П. п.

Большое значение имеет профилактика инфекционной патологии во время беременности, родов и в раннем неонатальном периоде. Для этих целей необходимо своевременно осуществлять диагностику и лечение острых и латентных инф. болезней у беременных, строго соблюдать сан.-гиг. режим при оказании пособий роженице и новорожденному (рациональный уход за новорожденным, грудное вскармливание и т. д.).

См. такжеАнтенатальная патология.

Библиография: Бэбсон С. Г. и др. Ведение беременных с повышенным риском и интенсивная терапия новорожденного, пер. с англ., М., 1979; Гармашева Н. JI. и Константинова H. Н. Введение в перинатальную медицину, М., 1978; Ел и з а р о в а И. П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию, Д., 1977; К и р ю-шенков А. П. Влияние вредных факторов на плод, М., 1978; Кошелева Н. Г. Профилактика перинатальной заболеваемости и смертности, М., 1979; Новикова Е. Ч. ;и Полякова Г. П. Инфекционная патология плода и новорожденного, М., 1979; Патологическая анатомия болезней перинатального периода и периода грудного возраста, под ред. В. К. Ромашевского, М., 1979; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971; Предупреждение перинатальной заболеваемости и смертности, пер. с англ., М., ВОЗ, 1973; Савельева Г. М. Реанимация новорожденных (родившихся в асфиксии), М., 1973; Цинзерлинг А. В. и Калашникова Е. П. Внутриутробные инфекции в перинатальном периоде, Арх. патол., т. 41, № 10, с. 49, 1979; Infections of the fetus and the newborn infant, ed. by S. Krugman a. A. A. Gershon, p. 1, N. Y., 1975; К loos K. u.Vo-gel M. Pathologie der Perinatalperiode, Stuttgart, 1974; Neonatal medicine, ed. by F. Cockburn a. S. M. Drillien, Oxford a. o., 1974; Neonatalogy, ed. by R. Behrman, St Louis, 1973; Topics in perinatal medicine, ed. by B. Wharton, Kent, 1980.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы самопознание