ПИЛОРОСТЕНОЗ (pylorostenosis; pyloros привратник + stenosis сужение) сужение привратника.

Содержание

Этиология

Пилоростеноз может быть приобретенные и врожденным. Наиболее часто встречается приобретенный Пилоростеноз, являющийся следствием заболеваний желудка. Врожденный Пилоростеноз, относимый к порокам развития, наблюдается относительно редко, в основном у детей.

Причинами приобретенного Пилоростеноза служат рубцовые изменения, возникающие в результатеязвенной болезни (см.) или ожога крепкими к-тами и щелочами, доброкачественные и злокачественные опухоли, локализующиеся в области привратника. К Пилоростенозу могут также привести воспалительные и опухолевые процессы, располагающиеся вне пилорического канала. Возможно развитие Пилоростеноза при туберкулезе и сифилисежелудка (см.). Редкая причина Пилоростеноза у взрослых — врожденная гипертрофия мышечной оболочки привратника.

Патогенез

Сужение, ригидность и извращенная сократительная деятельность привратника создают препятствие для перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В фазе компенсации развивается гипертрофия стенки желудка, усиливается перистальтика, повышается тонус мышечной стенки, благодаря чему желудочное содержимое, хотя и замедленно, преодолевает суженный участок. В фазе декомпенсации мускулатура желудка истончается, тонус ее снижается, перистальтика ослабевает, желудок в виде растянутого мешка опускается, усугубляя эвакуаторные расстройства за счет дислокации выходного отдела. Застаивающееся содержимое желудка подвергается брожению и гниению. Частая рвота, характерная для этой фазы П., отрицательно сказывается на общем состоянии организма, т. к. с рвотными массами теряется большое количество жидкости и электролитов. Крайние степени П. обусловливают голодание, сочетающееся с интоксикацией и глубокими нарушениями всех видов обмена.

Патологическая анатомия

Для частичного П., врожденного П., сочетающегося с деформацией привратника (пилоростеноз Ландерера — Майера) характерно изменение пилорического кольца, принимающего округлую или щелевидную форму. Микроскопические изменения при этом виде П. или полностью отсутствуют, или обнаруживается гипертрофия отдельных мышечных волокон пилорического кольца. При пилоростенозе Гиршспрунга пилорический канал приобретает форму трубки с резко утолщенной стенкой, достигающей плотности хряща. Микроскопически наблюдается гипертрофия слизистой оболочки пилорического отдела вплоть до формирования полипов, однако наиболее типичным признаком является резкая гипертрофия мышечных волокон преимущественно циркулярного слоя, сочетающаяся с гипертрофией эластических волокон и дегенерацией ядер ганглиозных клеток нервных сплетений стенки желудка. Изменения мышц связывают с гипертрофией «пилорического утолщения» эмбриона, возникающего на ранних этапах эмбриогенеза.

Рис. 1. Микропрепараты пилорического отдела желудка при пилоростенозе: а — слизистая оболочка; гиперплазия обкладочных клеток указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; Х80; б — подслизистая основа; 1—гипертрофия мышц слизистой оболочки, 2— расширение просвета сосудов; окраска гематоксилин-эозином; х80; в — мышечная пластинка; резкая гипертрофия мышечных волокон указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х160.

Приобретенный П. делят на функциональный и органический. При функциональном П. возникает утолщение стенки пилорического отдела желудка без сужения его просвета и расширение других отделов желудка. Органический П. может быть частичным (компенсированным и субкомпенсированным) или полным (декомпенсированным). При частичном П. пилорическое кольцо имеет диаметр не менее 0,5 см. Сужение пилорического кольца до нескольких миллиметров относят к полному П. При приобретенном П. слизистая оболочка пилорического отдела желудка обычно утолщена, складки ее грубые. Атрофия слизистой оболочки развивается только в поздних стадиях заболевания. Мышечные слои стенки желудка в большинстве случаев уплотнены и утолщены. При длительном существовании П. мышечные волокна пилорического кольца истончаются. Микроскопически наблюдается гиперплазия пилорических желез слизистой оболочки, их просвет заполнен слизью. Отмечается также гиперплазия обкладочных и париетальных клеток главных желез (рис. 1,а), что свидетельствует об их повышенной секреторной деятельности. Наблюдается отек слизистой оболочки, пролиферация тучных клеток в ней, гипертрофия ее мышечных волокон с истончением и извитостью их в поздних фазах процесса. В подслизистом слое — увеличение числа сосудов (рис. 1,6). В мышечных слоях отмечается очаговая или диффузная гипертрофия мышечных волокон с увеличением размеров их ядер и вакуолизацией цитоплазмы (рис. 1, в) в сочетании с гиперплазией эластических волокон вокруг них. Число ганглиозных клеток в нервных сплетениях желудка уменьшено, в ядрах их наблюдается дистрофия.

Клиническая картина

Выделяют три фазы развития приобретенного П.: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В фазе компенсации П. отмечаются жалобы на чувство полноты в эпигастрии после еды, периодическую рвоту. В фазе субкомпенсации наблюдается постоянное чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка «тухлым», обильная рвота, видимая на глаз перистальтика. Натощак из желудка откачивается большое количество содержимого с примесью накануне съеденной пищи с признаками гнилостного брожения. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения общего состояния, большая потеря веса,обезвоживание организма (см.), гипопротеинемия,гипокалиемия (см.),азотемия (см.),алкалоз (см.). В далеко зашедших случаях вследствие прогрессирования нарушений водно-электролитного баланса, резко выраженнойгипохлоремии (см.) и гипокальциемии (см.Тетания) развивается судорожный синдром (так наз. желудочная тетания). Рвота при этом может отсутствовать. Видны контуры переполненного желудка, постоянно определяется шум плеска. При зондировании удаляется большое количество гниющих пищевых масс.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании характерного симптомокомплекса, результатов зондирования желудка, гастроскопии, рентгенол, данных и изучения моторной функции желудка. Важную роль в диагностике П. играетгастроскопия (см.), с помощью которой можно определить причину заболевания (язва, опухоль, рубец), а также точно установить диаметр суженного привратника.

Задача рентгенол, исследования сводится к обнаружению П., уточнению его происхождения и оценке степени компенсации стеноза. Для более плотного заполнения пилорического отдела контрастной массой необходимо прибегать к полипозиционному исследованию, в частности к латероскопии (см.Полипозиционное исследование). Облегчает диагностику и двойное контрастирование желудка — барием и воздухом. В целях дифференцирования органического сужения привратника ипилороспазма (см.) используют фармакол. пробы.

Сужение, вызванное злокачественной опухолью, имеет ригидный характер, контуры его неровные с дефектами наполнения. При П. другой этиологии контуры сужения гладкие, наблюдается изменчивость суженного участка на серийных снимках.

Рис. 2. Рентгенограмма желудка больного рубцовым стенозом привратника на почве язвенной болезни: желудок расширен, гипотоничен, содержит слизь (1), привратник резко сужен (2).

В фазе компенсации П. желудок нормальных размеров или несколько увеличен, эвакуация не задержана или длится 8—12 час., перистальтика его глубокая, усиленная. В фазе субкомпенсации желудок увеличен в размерах, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, опорожнение задерживается до 24 час. Декомпенсация проявляется расширением желудка, который содержит много жидкости, слизи, остатков пищи, гипотоничен, вследствие чего контрастная масса опускается на дно желудка, образуя фигуру чаши с горизонтальным уровнем (рис. 2). Перистальтика ослаблена, иногда видны волны антиперистальтики. При повторных исследованиях через 24 часа и более в желудке отмечается задержка контрастного вещества.

Лечение

Лечение — оперативное. Важное значение имеет предоперационная подготовка, к-рую в тяжелых случаях проводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Она должна быть направлена на восстановление тонуса желудка (регулярные промывания желудка), а также нормализацию водно-электролитного баланса, кислотнощелочного равновесия, белкового обмена (внутривенное введение хлорида калия, хлорида натрия, хлорида кальция, 10% р-ра глюкозы, белковых гидролизатов, крови и др.).

При злокачественной опухоли выходного отдела желудка производят субтотальную резекцию желудка (см.Желудок, операции). При доброкачественной опухоли, осложненной стенозом привратника, показана экономная резекция желудка. При тяжелом общем состоянии больного, неоперабельной опухоли ограничиваются наложением гастроэнтероанастомоза (см.Гастроэнтеростомия). При язвенной болезни, осложненной П., производят резекцию желудка, а такжеваготомию (см.) в сочетании с экономной резекцией желудка,пилоропластикой (см.),гастродуоденостомией (см.) или гастроэнтероанастомозом .

Прогноз и Профилактика

Прогноз при неопухолевом процессе благоприятный.

Профилактика приобретенного П. сводится к своевременному лечению основного заболевания.

Пилоростеноз у детей

Врожденный П.— порок развития жел.-киш. тракта, выявляемый у 5—40 детей на 10 000 родившихся. У мальчиков наблюдается в 5—10 раз чаще, чем у девочек.

Этиология и патогенез

Сужение пилорического канала обусловлено избыточным развитием и нарушением структурных взаимоотношений мышечных слоев и соединительной ткани привратника. Эти изменения по строению весьма близки к структуре избыточной закладки пилорического отдела желудка, что дает основание считать врожденный П. результатом задержки ее обратного развития под влиянием повреждающих факторов (вероятно, гормональных нарушений). После рождения ребенка возникает застойный гастрит, присоединяется пилороспазм и отек тканей привратника, что усугубляет сужение пилорического канала и обусловливает проявления заболевания, выраженность и тяжесть которых могут быть различны.

Клиническая картина

Заболевание проявляется на 2—4-й нед. жизни срыгиваниями, переходящими в течение нескольких дней в рвоту фонтаном свежим и створоженным молоком без примеси желчи. Частота рвоты колеблется от 2—3 до 10—16 раз в сутки, причем общее состояние длительное время сохраняется удовлетворительным. С развитием расширения и атонии желудка рвота возникает реже, количество рвотных масс превышает объем съеденного молока, в них содержится слизь, из-за наличия в них крови они имеют вид кофейной гущи, появляется неприятный запах. Ограничение поступления молока в кишечник ведет к снижению веса тела, исхуданию, обезвоживанию, олигурии, ложному запору. При поглаживании подложечной области, особенно после кормления, часто выявляется сегментирующая перистальтика желудка. Нередко можно пальпировать под краем печени плотную сливообразную опухоль — утолщенный привратник.

На ранних стадиях П. у детей с легкими формами врожденного П. наблюдается незначительный дефицит объема циркулирующей крови. При длительном заболевании, нарастании тяжести общего состояния клин, и лаб. признакиобезвоживания организма (см.),гипокалиемии (см.),гипохлоремии (см.) становятся более выраженными, что может привести к развитию некомпенсированного гипохлоремическогоалкалоза (см.), гипохлоремическойкомы (см.).

Рис. 3. Схемы рентгенограмм желудка детей, больных пилоростенозом: а — тонкий, нитевидно суженный и удлиненный пилорический канал (указан стрелкой); б — контур антрального отдела имеет остроконечное выпячивание (симптом «клюва»).

Диагноз основывается на характерной клин, симптоматике. Среди методов объективной диагностики основное значение имеют рентгенол, исследование и гастроскопия. При рентгенол, исследовании детям вводят барий в 10% р-ре глюкозы или со сцеженным молоком. Для устранения сопутствующего пилороспазма рекомендуется назначение в течение 2—3 дней до исследования аминазина или пипольфена. Исследование заключается в периодической рентгенографии в вертикальном или полунаклонном положении ребенка. Основной признак П.— сужение и удлинение пилорического канала, который имеет вид нитевидной тени 1,5—3 мм шириной и 8—20 мм длиной (рис. 3, а). Если пилорический канал не заполняется контрастной массой, на закругленном контуре антрального отдела можно видеть остроконечное выпячивание — симптом «клюва» (рис. 3, б). Желудок расширен, эвакуация из него резко замедлена или полностью отсутствует.

Врожденный П. проявляется удлинением пилорического канала с его стойким сужением, к-рое плавно переходит в контур неизхмененной стенки желудка. На серии прицельных снимков может быть заметно нек-рое изменение калибра привратника. Гипертрофированный привратник, вдаваясь в луковицу двенадцатиперстной кишки, грибовидно деформирует ее. Складки слизистой оболочки в пилорическом канале выглядят нормальными.

Дифференциальный диагноз врожденного П. проводят с заболеваниями 1—2-го мес. жизни, сопровождающимися рвотой и исхуданием ребенка. Функциональная рвота у детей с воспалительными процессами не отличается постоянством и не является ведущим симптомом заболевания. Трудности при дифференциации спилороспазмом (см.) разрешаются на основании различий в клин, и рентгенол, картине, реже на основании результатов пробного консервативного лечения. Дифференциация садрено-генитальным синдромом (см.), аномалиями дистального отделапищевода (см.), атрезией и стенозом препилорического отдела желудка (см.) идвенадцатиперстной кишки (см.) проводится на основании данных рентгенологического и эндоскопического методов исследования.

П. в результате рубцевания язвы пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте встречается редко и проявляется картиной нарастающей непроходимости выхода из желудка, сочетающейся с выраженным болевым синдромом.

Лечение

Лечение оперативное. Его проводят после 2—3 дней подготовки, направленной на устранение обезвоживания, гипокалиемии и гипохлоремии внутривенными переливаниями глюкозосолевых р-ров, крови и кровезаменителей. Операцией выбора является продольная внеслизистая пилоромиотомия по Фреде — Рамштедту (см.Пилоропластика). Летальность при врожденном П. не превышает 1%. В отдаленном периоде дети развиваются удовлетворительно.

Клиника и леч. тактика при рубцовом стенозе привратника существенно не отличается от таковых у взрослых больных.

Библиография:

Баиров Г. А. и Майкина Н. С. Хирургия недоношенных детей, с. 155, Л., 1977;

Берлин Л. Б. и др. Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1975; Детские болезни, под ред. А. Ф. Тура и др., с. 280, М., 1979; Долецкий С. Я. и Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, ч. 2, с. 704, М., 1970; Маят В. С. и др. Резекция желудка и гастрэктомия, М., 1975; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 256, М., 1963; Морозов И. А., Аруин Л. И. и Нежданова Г. А. Ультраструктура обкладочных клеток слизистой оболочки желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с гиперацидным синдромом, Арх. патол., т. 39, № 3, с. 11, 1977; Панов Н. А., Гингольд А. 3. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, с. 375, М., 1972; Панцырев Ю. М. и др. Выбор метода операции при язвенном пилородуо-денальном стенозе, Хирургия, № 2, с. 19, 1979, библиогр.; Самсонов В. А. Клиническая патоморфология осложнений язвенной болезни, с. 135, Петрозаводск, 1966; Ситковский Н. Б. и Кукуруза Ю. П. Лечение пилоростеноза у новорожденных и грудных детей, Киев, 1973; Фанарджан В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 1, с. 240, Ереван, 1961; Фомин Г. Б. Основные рентгенологические симптомы и методика рентгенологического исследования врожденных стенозов привратника и двенадцатиперстной кишки у детей грудного возраста, в кн.: Актуальн, вопр. клин, рентгенодиагностики, под ред. Н. В. Колеровой и др., с. 134, М., 1970; Milano А. М., Lindner А. Е. a. Marshak R. H. Primary hypertrophic pyloric stenosis in the adult, Amer. J. Gastroent., y. 55, p. 174, 1971.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрицу судьбы деньги

Теги:

Другие записи из этой категории