ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ (греч, alios другой + ergon действие) — аллергические реакции, возникающие на пищевые продукты, в связи с реакцией пищевых антигенов с соответствующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами.

Ряд исследователей различает, кроме пищевой, алиментарную и пищеварительную (дигестивную, или желудочно-кишечную) аллергию. При пищевой аллергии аллергеном является сам пищевой продукт или вещества, образующиеся при его длительном хранении, кулинарной обработке. При алиментарной аллергии сенсибилизация организма происходит непищевыми аллергенами, проникающими в организм с пищей или per os (консерванты, красители, хим. примеси и другие вещества, применяемые в пищевой промышленности, а также домашняя и производственная пыль, растительные, лекарственные, эпидермальные и другие аллергены). Любой пищевой продукт может включать в себя целый комплекс сенсибилизирующих субстанций. При пищеварительной аллергии поступление разрешающей дозы аллергена осуществляется любым путем, кроме перорального,— при ингаляции, контакте с кожными и слизистыми покровами, подкожном или внутривенном введении антигенов. В этих случаях пищеварительный тракт выступает как «шоковый» орган, в к-ром развивается аллергическая реакция (см.Антиген — антитело реакция).

Еще врачам древности были известны болезненные состояния, связанные с употреблением в пищу тех или иных продуктов. Гиппократ указывал, что молоко может вызвать расстройство желудка и кожный зуд. Описания клин, проявлений повышенной чувствительности к пищевым продуктам встречаются в мед. литературе средних веков, в клин, руководствах 19 в. Научная разработка вопросов этиологии и патогенеза Пищевой аллергии. началась в 20—30-х гг. 20 в., когда была показана роль повышенной проницаемости кишечно-печеночного барьера и всасывания не полностью расщепленного белка пищи. Иммунологическое механизмы аллергии к пищевым продуктам стали изучаться в 70-е годы 20 в.

Непереносимость пищевых продуктов не всегда носит аллергический характер, т. е. не всегда связана с иммунными механизмами; она может развиваться от множества причин: функциональных и органических заболеваний органов пищеварения, ферментативной недостаточности, кишечного дисбактериоза, психогенных факторов и др. Так, реакции иммунологического и чаще неиммунологического генеза, внешне сходные с аллергическими, могут вызывать пищевые добавки (красители, консерванты). Не все больные с жалобами на непереносимость пищевых продуктов страдают аллергией, и для доказательства ее нужны специальные исследования. Частота П. а. среди всех аллергических заболеваний колеблется от 5 до 50%. В США П. а. страдает ок. 10% населения, причем одна треть падает на детский возраст, т. к. аллергизации детей способствует искусственное вскармливание, при к-ром через незрелый жел.-киш. тракт вводятся в организм чужеродные, антигенноотличные белки. П. а. встречается среди больных с заболеваниями органов пищеварения в 10—20% случаев, с бронхиальной астмой — в 5—26%. Чаще встречается сочетание П. а. с аллергией лекарственной, пыльцевой, бытовой или бактериальной.

Этиология и патогенез

Любой продукт питания может стать пищевымаллергеном (см.) и при соответствующих условиях вызватьсенсибилизацию (см.). Частота аллергии к тем или иным продуктам меняется в зависимости от географической зоны и характера питания населения. Самые распространенные продукты питания в данном регионе, как правило, и являются аллергенами. Наиболее частым пищевым аллергеном как в раннем детском возрасте, так и у взрослых является коровье молоко, содержащее множество антигенных компонентов, из которых наиболее изучены лактальбумин, бета-лактоглобулин, казеин, липопротеиды, альбумозы и пептоны. Лактоглобулин является наиболее антигенно активным. Женское молоко не содержит бета-лактоглобулина и лишено аллергенных свойств. Наличие даже в небольших количествах белковых компонентов коровьего молока в различных пищевых продуктах (творог, масло, торты и др.) может вызвать аллергические реакции у сенсибилизированных лиц при их употреблении. Цельное молоко чаще вызывает аллергию, чем кислое или подвергшееся другой обработке. Яйца также содержат целый ряд антигенных субстанций, напр, овальбумин, канальбумин, овомукоид, вителлин. При варке активность овальбумина снижается, вследствие чего крутой яичный белок обладает аллергенным свойством в меньшей степени, чем сырой.

Рыба часто вызывает аллергические реакции; при варке она в незначительной степени теряет свои аллергенные свойства. П. а. отмечается к крабам, ракам, устрицам. Мясо реже, чем рыба, вызывает П. а.г при этом может наблюдаться П. а. к мясу лишь одного или нескольких видов животных.

Из злаков наиболее распространенным аллергеном является пшеница. Овощи, фрукты и ягоды нередко являются пищевыми аллергенами. Сенсибилизация, особенно в детском возрасте, возникает чаще не к одному какому-либо продукту, а к группе родственных плодов и фруктов, напр, к цитрусовым (лимоны, апельсины, мандарины, грейпфруты), ягодам (землянике, клубнике, смородине) и др. Это зависит от общности антигенов в родственных растениях. В то же время видовая специфичность антигенов может сохраняться, вследствие чего у многих больных наблюдается П. а. только* к апельсинам, или сливам, или землянике. К числу продуктов, вызывающих П. а., следует отнести также мед, шоколад, орехи. Развитию П. а. способствуют наследственная предрасположенность, климатические и сезонные факторы, острые и хрон, заболевания пищеварительного тракта.

Ведущая роль в механизме возникновения П. а. принадлежит нарушению процессов переваривания и всасывания составных элементов пищи, поступлению в кровь не полностью расщепленных белковых продуктов, сохранивших свои антигенные свойства. Этому способствуют энзимная недостаточность, патология пристеночного пищеварения, а также воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки. Большую роль играет и генетический фактор, в частности снижение способности слизистой оболочки кишки секретировать иммуноглобулин А, дефицит которого приводит к ускоренному всасыванию пищевых веществ. При повторном контакте антигенов (см.) со слизистой оболочкой кишечника имеет значение местная сенсибилизация тканей, что стимулирует синтезантител (см.) в лимфоидных элементах кишечной стенки.

В развитии П. а. играют роль антитела реагинового типа, (IgE), нереагинового (IgG) и другие иммуноглобулины.

Возникновению сенсибилизации в эмбриональном периоде может способствовать прохождение через плаценту IgG и его фрагментов, в раннем детском возрасте — наличие в составе женского молока всех классов иммуноглобулинов, в т. ч. IgE.

Клинические проявления

П. а. многообразна и зависит от реактивности организма, форм сенсибилизации, свойств аллергена, функц, состояния органов, в которых возникает аллергическая реакция. Прием одного и того же продукта может вызывать бурные проявления болезни или не сопровождается никакими клин, симптомами. П. а. относится преимущественно к аллергическим реакциям немедленного типа (см.Аллергия), поэтому клин, симптомы в типичных случаях наступают в короткий срок после приема пищи (от 5— 10 мин. до 3—4 часов). Для острой П. а. характерно внезапное начало болезни (вскоре после приема пищевого аллергена), появление общих аллергических реакций — кожного зуда,крапивницы (см.), отека Квинке (см.Квинке отек),бронхоспазмов (см.),мигрени (см.), полиартралгии снижение АД.

В тех случаях, когда аллерген находится в повседневно принимаемой пище, аллергические реакции разыгрываются повторно, но в стертой форме — хрон, пищевая аллергия. При этом нелегко бывает установить природу аллергена, тем более, что повторные аллергические реакции сами по себе приводят к функциональным, а затем и органическим поражениям различных органов, в первую очередь пищеварительного тракта. Симптомы аллергического и неаллергического поражения органов пищеварительной системы нередко тесно переплетаются между собой, что создает весьма сложную клин, картину.

При приеме пищи, содержащей пищевые аллергены, может появиться катаральное, афтозное или язвенное поражение полости рта —гингивит (см.),глоссит (см.),стоматит (см.), а такжеэзофагит (см.) икардиоспазм (см.). Наиболее часто при П. а. поражается желудок. Возникают типичные симптомыгастрита (см.), сходные с синдромом «раздраженного желудка», — боль или тяжесть в эпигастральной области, горечь во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота (рвотные массы нередко содержат большое количество желудочного сока за счет гиперсекреции), напряжение брюшной стенки. Боли в животе бывают настолько интенсивными, что их называют даже «брюшной мигренью», а сопровождающие болевой симптом общие явления (тахикардия, снижение АД, головокружение, головная боль) — «вегетативной бурей». Одновременно могут быть кожный зуд, крапивница, отек Квинке и др. При П. а. наиболее часто отмечается поражение тонкой и толстой кишок. Возникают острые схваткообразные, реже ноющие тупые боли по всему животу, сопровождающиеся урчанием, вздутием и переливанием, а также императивными позывами на опорожнение кишечника. Появляется частый жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи, слизи, иногда в виде пленок, реже — крови.

При П. а. нередко возникают приступы желчной колики в результате дискинезий желчного пузыря, желчных путей и сфинктера Одди, что приводит к коликообразным болям в правом подреберье, к-рые нередко сопровождаются головными и сердечными болями, бронхоспазмом, крапивницей и другими общими аллергическими реакциями. П. а. может лежать в основе так наз.постхолецистэктомического синдрома (см.); напр., у больных с аллергией к молоку может появиться желтуха, гепатомегалия, полиартралгия, крапивница, дерматит; реже могут возникнуть симптомы панкреатита и ферментативной дисфункции поджелудочной железы.

При тяжелой клин, картине может появиться отек гортани и бронхов, затрудняющий дыхание; резкое падение АД и острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствиеанафилаксии (см.); кровоизлияния в мозг, в брюшную полость или другие органы. Иногда после П. а. развивается поливалентная аллергия, особенно часто к лекарственным средствам. Нек-рые исследователи указывают на агранулоцитоз, геморрагический васкулит, коллагенозы как осложнения П. а.

Диагноз

Диагноз затруднен и устанавливается на основании данных аллергологического анамнеза, клин, наблюдений, лабораторных и других методов диагностики. Аллергологический анамнез позволяет выяснить наследственную предрасположенность больного и его ближайших родственников к тем или иным аллергическим болезням. При стертой клин, картине болезни только после 2—4-недельного ведения пищевого дневника, в к-ром отмечают дату и время приема пищи, состав и количество пищевых продуктов, способ кулинарной обработки, наблюдаемые болезненные симптомы, удается установить источник аллергизации.

Элиминационная диета (см.Элиминационные пробы) ипровокационные пробы (см.), напр,лейкоцитопенический тест (см.) итромбоцитопенический тест (см.), являются основными методами клин, диагностики П. а.

К лабораторным методам диагностики относят определение гуморальных антител и клеточной сенсибилизации к пищевым продуктам при помощи различных методик. Прямым доказательством П. а. является обнаружение в сыворотке крови больных свободно циркулирующих антител к пищевым продуктам при помощи аллергических диагностических проб, напр,базофильного теста (см.). Наибольшее значение придают определению в сыворотке крови общего количества IgE и аллергических антител при помощи радиоаллергосорбентного теста (см.Радиоаллергосорбентный метод), который считается наилучшим для выявления реагинов при атопической аллергии, в т. ч. пищевой. Повышение общего уровня IgE и специфических антител к тому или иному пищевому аллергену обычно подтверждает диагноз П. а.

Дополнительное значение в диагностике П. а. имеюткожные пробы (см.) с пищевыми аллергенами. Рентгенологическое и электрографическое исследования моторики жел.-киш. тракта при введении пищевого аллергена также помогают в выявлении П. а.

Дифференциальная диагностика П. а. проводится с алиментарной аллергией, слекарственной аллергией (см.) и другими общими аллергическими заболеваниями (см.Аллергические болезни), к-рые вызываются непищевыми аллергенами, с пищевыми токсикоинфекциями (см.Токсикоинфекции пищевые), с заболеваниями различных органов и систем, прежде всего пищеварительной, к-рые по своему клин, течению иногда напоминают аллергический синдром, а также с плохой переносимостью пищи на почвеэнзимопатий (см.), психогенных и вкусовых факторов. В некоторых случаях клин, картина П. а. напоминает острый аппендицит, непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов. Однако быстрый эффект при применении антиаллергических средств, наличие общих аллергических симптомов (крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма, мигрени и др.), благополучный в большинстве случаев исход позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение

Лечение пищевой аллергии комплексное. В остром периоде при наличии тяжелых клин, проявлений проводят неспецифическую терапию (см.Анафилактический шок); большое значение при этом имеет также применение симптоматических средств: промывание желудка и кишечника с целью удаления пищевого антигена, применение грелки, сердечных, сосудотонизирующих и обезболивающих средств, а также полное голодание в течение 1—3 дней.

Вне периода обострения проводится специфическая терапия. К ее методам относится диета — исключение из пищевого рациона больных продуктов, обладающих аллергизирующим воздействием, а также ограничиваются поваренная соль, углеводы, особенно быстро всасывающиеся — сахар, мед, варенье, экстрактивные вещества, острые и соленые блюда, запрещаются алкогольные напитки. Рекомендуется специфическая гипосенсибилизация, при которой назначают непереносимый продукт в постепенно возрастающих дозах. Так,растворимые в воде продукты (молоко) разводят в кипяченой воде в отношении 1:2, 1:10, 1:100, 1:1000. Лечение начинают с приема максимально разведенного продукта по 1 чайной ложке один раз в день, затем 2—3 раза в день, ежедневно повышают дозу до 10 ложек 3 раза в день, переходя к разведению 1:100 и т. д. Разведенный продукт должен находиться в холодильнике, и готовить его надо каждые 3—4 дня. Курс лечения продолжается не менее 3—4 месяцев. Гипосенсибилизация к рыбе, мясу, яйцам и другим нерастворимым продуктам проводится по такому же принципу. В легких случаях П. а. может быть использована специфическая гипосенсибилизация по Безредке (больной принимает небольшое количество непереносимого продукта, напр. х/4 ложечки яйца, 20—30 мл молока за 45 — 60 мин. до приема основного количества продукта). Повторное проведение гипосенсибилизации у ряда больных приводит нередко к выздоровлению.

Технология приготовления пищевых аллергенов, используемых для лечебных целей (гипосенсибилизации), а также для диагностических целей, различна. Для получения антигеноактивных фракций используют осаждение, экстрагирование, диализ, лиофилизации), хроматографию, растворение, фильтрацию, центрифугирование и другие способы обработки материала, что позволяет выделить по 4—6 различных антигенных компонентов из одного пищевого продукта.

Антигенной активностью в наибольшей степени обладают полипептидные фрагменты простых белков, N-гликозидные центры гликопротеидов, но она сохраняется и у низкомолекулярных веществ.

Профилактика

Профилактика пищевой аллергии предусматривает правильное питание беременных, особенно в семьях, где имеются аллергические заболевания; разнообразное питание в раннем детском возрасте, исключая продукты с высоким сенсибилизирующим воздействием; раннее и систематическое лечение острых и хрон, заболеваний пищеварительного тракта.

Пищевая аллергия у детей

Пищевая аллергия у детей чаще встречается в раннем детском возрасте. Наиболее изучена распространенность П. а. к коровьему молоку. По данным Глазера (J. Glaser, 1959), она наблюдается у 1—2% детского населения; по данным других исследователей— до 7 — 7,5%. Второе место по распространению занимает сенсибилизация к белку яйца, третье — к рыбе, затем — к цитрусовым, шоколаду, орехам, злакам.

У детей с аллергическим диатезом (см.Диатезы) и развившимися аллергическими заболеваниями число реакций на пищевые аллергены значительно повышается и выявляется в 40% случаев. Развитие у таких детей аллергических реакций (немедленного типа) в значительной степени связано с наследуемой способностью продуцировать при поступлении пищевых аллергенов антитела IgE (реагины) в значительно больших количествах, чем у здоровых детей. Однако возможно развитие П. а. у детей с участием других видов антител.

Наибольшее значение имеет П. а. у детей первого года жизни. Сенсибилизация к пищевым аллергенам возможна через плаценту и жел.-киш. тракт (основной путь). Предрасположение к П. а. объясняется возрастными особенностями пищеварительных органов: эпителий кишечника у детей первого года жизни более проницаем и нек-рые составные части пищи могут легко проникать через него в виде соединений, сохранивших антигенные свойства. У них выявлена пониженная активность желудочного сока, поджелудочная железа начинает активно функционировать лишь к 6-му месяцу, поэтому ранний докорм и искусственное вскармливание часто приводят к развитию П. а., особенно у детей с наследственной отягощенностью аллергическими болезнями и проявлениями аллергического диатеза. Сенсибилизация к пищевым аллергенам, в частности к коровьему молоку, может наблюдаться очень рано — с первых месяцев жизни. Повсеместное распространение искусственного вскармливания, раннее введение смесей, приготовленных из коровьего молока, являются одной из причин быстрого нарастания уровня сенсибилизации к пищевым аллергенам.

Развитию сенсибилизации пищевыми продуктами способствуют кишечные инфекции, нарушения функции жел.-киш. тракта, к-рые приводят к местным нарушениям кровообращения. Большое значение может иметь врожденная недостаточность некоторых энзимных систем — лактозы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, интрацеллюлярных энзимов кишечника. Определенную роль играет недостаточность продукции секреторного IgA кишечника.

Сенсибилизация к пищевым аллергенам на первом году жизни может быть моновалентной, но быстро развивается полиаллергия.

Клиническая картина разнообразна и определяется локализацией взаимодействия пищевого аллергена с антителом. Встречаются гастроинтестинальные проявления (боли в животе, диспептические явления, дисфункции кишечника, желудка, желчного пузыря), кожные аллергические реакции (уртикарные высыпания, ангионевротический отек, экзема, нейродермит), респираторные проявления (ринит, астматический бронхит, бронхиальная астма), случаи анафилактического шока, а также лейкопенические, тромбопенические реакции. Нередко у детей с П. а. наблюдаются головные боли, слабость, резко выраженные утомляемость и раздражительность. У детей первого года жизни отмечаются рецидивирующие опрелости, себорея, высыпания различного характера, поражение слизистых оболочек, неустойчивый стул.

Лечение включает устранение аллергена, иммунолекарственную терапию. Исключают такие аллергены, как помидоры, клубнику, цитрусовые, орехи, рыбу, шоколад, оставляя диету по калорийности достаточной, чтобы не нарушалось нормальное развитие ребенка.

При всех методах специфической гипосенсибилизации введение аллергена начинается с больших разведений, постепенно доводится до малых разведений, благодаря чему формируются блокирующие антитела и достигается толерантность. Однако у детей раннего возраста проведение специфическойгипосенсибилизации (см.) очень затруднено.

Г. Н. Сперанский и С. Г. Звягинцева (1958) применяли при П. а. пептон и серу в малых дозах натощак. При сопутствующих заболеваниях жел.-киш. тракта необходимо их лечение. В связи со сниженной ферментативной активностью жел.-киш. тракта маленьким детям с П. а. целесообразно назначение соляной к-ты и пепсина, абомина, панзинорма, фестала. Показаны антигистаминные препараты.

Профилактика заключается в наблюдении детей с П. а. аллергологом для решения вопросов о рациональном питании, лечении, проведении профилактических прививок. Наилучшим видом питания грудного ребенка является грудное молоко, при условии правильного питания кормящей матери. При кормлении грудью введение докорма или прикорма должно проводиться осторожно и в небольших количествах. Молоко лучше вводить в порошкообразном виде, в виде кислых смесей или заменить его препаратами сои.

С возрастом проявления П. а. уменьшаются.

См. такжеАллергены,Аллергия.

Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1978; Куваева И. Б. и Максимова Н. Г. Аллергические реакции на пищевые антигены и их связь с функциональным состоянием желудочно-кишечного тракта и иммунной системой организма, Вестн. АМН СССР, № 3, с. 82, 1978; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 1, с. 471, М., 1960;

Ногаллер А. М. Аллергия и хронические заболевания органов пищеварения, М., 1975;

Скрипкин Ю. К., Бакулин М. и Кийданова H. М. Изучение пищевой аллергии у детей, Педиатрия, № 12, с. 3, 1974; Соколова Т. С., Лусс Л. В. и Рошаль Н. И. Пищевая аллергия у детей, Л., 1977, библиогр.; Фрадкин В. А. Аллергены, М., 1978; Шатерников В. А., Конышев В. А. и Мазо В. К. Строение и свойства пищевых аллергенов, Вопр, пит., № 1, с. 3, 1980, библиогр.; Aas К. The diagnosis of hypersensitivity to ingested foods, Clin. Allergy, v. 8, p. 39, 1978; Gerrard J. W. a. o. Cow’s milk allergy, Acta paediat. scand., suppl. 234, p. 1, 1973; Glaser J. The prophylaxis of allergic disease in infancy and childhood, Pediat. Clin. N. Amer., v. 6, p. 901, 1959; Krejci A. u. Rosenkrantz A. Die sogenannte Kuhmilchallergie, Padiat. Prax., Bd 9, S. 59, 1970; Lehrbuch der klinischen Allergie, hrsg. v. K. Hansen u. M. Werner, Stuttgart, 1967; May C. D. a. Block S. A. A modern clinical approach to food hypersensitivity, Allergy, v. 33, p. 166,1978; Rowe A. H. Food allergy, Springfield, 1972, bibliogr.

А. М. Ногаллер; Т. С. Соколова (пед.).

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание18 матрица судьбы