ПЛАСТИЧЕСКИЙ ТОНУС — воскообразное состояние скелетной мускулатуры, возникающее вследствие поражения экстрапирамидной системы при функциональных или органических заболеваниях головного мозга.

Для П. т. характерна мышечная гипертония типа ригидности. Он является частью состояния, обозначаемого каккаталепсия (см.). Появление П. т. связано гл. обр. с нарушением функции подкорковых образований, в частности стриопаллидарной системы (хвостатого ядра, бледного шара), таламуса, а также ряда образований мозгового ствола (черного вещества, красного ядра, ретикулярной формации). Экстрапирамидная система участвует в поддержании общего мышечного тонуса и в регуляции его при движениях, обеспечивая готовность мышц к быстрой реакции. Между стволовыми и подкорковыми структурами экстрапирамидной системы и корой головного мозга существуют сложные ана-томо-функциональные взаимоотношения. Имеются нейронные цепи, по которым непрерывно циркулируют импульсы, объединяющие отдельные структуры в функциональные системы, напр, таламус — полосатое тело — бледный шар — таламус; кора больших полушарий — черная субстанция — бледный шар — красное ядро — таламус — кора больших полушарий. Повреждение каких-либо отделов этих систем приводит к возникновению П. т.

В отличие от пирамидной спастичности (см.Параличи, парезы;Тонус) при П. т. отсутствует избирательный тип распределения мышечной гипертонии, которая обычно равномерно охватывает мышцы-агонисты и мышцы-антагонисты. При пассивных движениях наблюдается равномерное (восковидное) сопротивление мышц растяжению (восковой характер гипертонии) или ритмическое толчкообразное сопротивление (феномен зубчатого колеса). Повторные пассивные движения нередко приводят к нарастанию П. т. Свойственные спастичности пружинящий характер мышечной гипертонии и феномен отдачи по окончании пассивного растяжения мышц при П. т. отсутствуют; не наблюдается прямая зависимость повышения тонуса от силы и скорости растяжения мышц. При П. т. наблюдается способность мышц адаптироваться к пассивному сближению точек их прикрепления (адаптационное напряжение) и затем тонически застывать в этом положении (фиксационное напряжение); конечности длительное время сохраняют приданную им позу (каталептическое состояние). Этими особенностями П. т. объясняется ряд клин, феноменов: феномен Вестфаля (пассивное тыльное сгибание стопы вызывает тоническое напряжение ее разгибателей, в основном передней большеберцовой мышцы, и стопа на нек-рое время застывает в положении тыльного сгибания); феномен голени, или феномен Фуа — Тевенара (у больного с признаками

П. т., лежащего на животе с согнутыми в коленях ногами, при дополнительном пассивном сгибании в коленном суставе голень застывает в положении сгибания или не разгибается до исходного уровня).

П. т. может охватывать одну конечность, обе конечности на одной стороне, а иногда носит генерализованный характер. При этом изменяется поза больного: голова и туловище наклоняются вперед, руки прижаты к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах,пальцы рук согнуты в пястно-фаланговых суставах и разогнуты в остальных, большой палец находится в состоянии противопоставления по отношению к другим пальцам, ноги слегка согнуты в коленных и тазобедренных суставах. В связи с повышением тонуса в мышцах шеи больные на оклик поворачиваются всем туловищем или переводят взгляд так, что голова остается неподвижной. Отрицательные эмоции могут резко усиливать П. т. Во время сна, в теплой ванне П. т. значительно уменьшается.

Обычно П. т. наблюдается припаркинсонизме (см.), часто сопровождаясь акинезом и дрожанием в покое. Наличие П. т. характерно для ряда наследственно-дегенеративных заболеваний (гепатоцеребральной дистрофии, болезни Галлервордена — Шпатца, Крейтцфельдта — Якоба и др.) и для некоторых интоксикаций ц. н. с. (при отравлении марганцем, окисью углерода, сероуглеродом, свинцом, а также при длительном употреблении нейролептических средств фенотиазинового ряда, препаратов раувольфии, допегита и др.). П. т. может наблюдаться при опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и воспалительных заболеваниях головного мозга.

Поскольку при П. т. уменьшается двигательная активность больных, при проведении лечения назначают препараты холинолитического действия, снижающие П. т. (атропин, Скополамин, тропацин, артан, ром-паркин, циклодол, ридинол, дине-зин, димедрол, мел л иктин, мидокалм и др.), а также средства, воздействующие на метаболизм катехоламинов (1-ДОФА и др.). При резком повышении П. т. у больных паркинсонизмом, не поддающемся медикаментозному воздействию, прибегают к оперативному лечению (стереотаксической деструкции вентромедиаль-ного ядра таламуса), однако эффект операции не всегда бывает стойким.

Библиография: Кроль М. Б. иФедоро-в а Е.А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974; Оке С. Основы нейрофизиологии, пер. с англ., М., 1969; Столярова JI. Г. и др. Реабилитация больных паркинсонизмом, М., 1979; T р и-у м ф о в А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Д., 1974; В roman Т. Differentiation between spasticity and rigidity, Acta neurol. scand., v. 38, suppl. 3, p. 61, 1962; Handbook of physiology, ed. by J. Field, v. 2, p. 863, Washington, 1960; S h i m a z u H., H o n-g o T, a. Kubota K. Rigidity and spasticity in man, Arch. Neurol. (Chic.), v. 6, p. 10, 1962.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица код судьбы