ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — группа заболеваний, клинически сходных с паралитическими формами острого эпидемического полиомиелита, но этиологически связанных с другими, неполиомиелитными вирусами.

Понятие «полиомиелитоподобные заболевания» появилось после проведения массовых прививок против острого эпидемическогополиомиелита (см.) и ликвидации этого заболевания как эпидемического. Именно эти прививки позволили установить, что существует определенная группа заболеваний, которые, как и острый эпидемический полиомиелит, характеризуются поражением передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, но этиологически не связаны с вирусами полиомиелита. В ряде случаев этиологию П. з. достоверно установить не удается, однако возникновение этих заболеваний связывают с энтеровирусами Коксаки (см.Коксаки-вирусные болезни, этиология;Энтеровирусные болезни) и ECHO (см.Кишечные вирусы), вирусами паротита (см.Паротит эпидемический, этиология), кори (см.Корь, этиология) и др.

Спорадические случаи П. з. могут наблюдаться в разное время года. Определенной сезонности в их появлении обычно не отмечается. В большинстве случаев эти спорадические заболевания не имеют четких эпидемиол, закономерностей и видимой связи между собой. Иногда П. з. наблюдаются в виде небольших, локальных вспышек. Известна лишь одна крупная эпидемическая вспышка П. з., наблюдавшаяся в Болгарии в 1975 г. и охватившая ок. 700 человек. Клинически эти заболевания почти полностью соответствовали известным формам полиомиелита, но этиологически были связаны с энтеровирусом 71, вызвавшим эту вспышку. П. з. обычно наблюдаются у детей в возрасте до 2 лет. Однако во время эпидемической вспышки П. з. в Болгарии, помимо детей раннего возраста, болели также дети других возрастных групп и взрослые.

Микропрепараты нижнего оливного ядра продолговатого мозга при энцефаломиелите, вызванном вирусом Коксаки BЗ: а — периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и моноцитов (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 120; б — инфильтрат, состоящий из моноцитов (1) и нейтрофильных лейкоцитов (2); хроматолиз цитоплазмы (3) и гиперхроматоз ядер (4) нейронов, отек эндотелиоцитов (5) капилляра; окраска гематоксилин-эозином; х 400.

Патоморфология характеризуется развитием воспалительной реакции различной степени выраженности, обусловленной воздействием вирусов (Коксаки, ECHO и др.). При этом отмечают диффузные и очаговые изменения преимущественно в зоне мотонейронов спинного мозга. В редких случаях П. з., вызванные вирусами Коксаки В 3, В 5, В 1, ECHO и энтеровирусом 71, протекают как энцефаломиелиты с летальным исходом. Макроскопически в таких случаях обнаруживают полнокровие сосудов и отек паутинной оболочки и вещества головного и спинного мозга. При микроскопическом исследовании, помимо резко выраженной гиперемии сосудов, выявляют диапедезные кровоизлияния, стаз и тромбы в мелких сосудах и капиллярах, инфильтрацию паутинной оболочки круглоклеточными элементами, периваскулярные инфильтраты (рис., а), диффузные и очаговые скопления моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов в веществе головного и спинного мозга (рис., б). Инфильтраты, состоящие из этих клеток, особенно характерны для П. з.; они чаще всего встречаются в передних рогах спинного мозга, нижних олив-ных ядрах продолговатого мозга, ядрах черепно-мозговых нервов и ретикулярной формации мозгового ствола, реже в зубчатых ядрах мозжечка, коре головного мозга и других отделах ц. н. с. В нейронах, расположенных на границе с инфильтратами, определяют хроматолиз и гиперхроматоз цитоплазмы, гиперхроматоз ядер (см.Нервная клетка, патоморфология), нередко наблюдается отечное изменение нейронов и цитолиз их, в капиллярах часто выявляют отек эндотелиоцитов (рис., б).Нейронофагию (см.) обнаруживают редко, ей подвергаются лишь единичные нервные клетки. В спинном мозге наблюдается выпадение большого числа нейронов, местами встречаются участки полного некроза передних рогов. В головном и спинном мозге выявляют также умеренно выраженную гипертрофию астроцитов, их клазматоденд-роз (фрагментация отростков), пролиферацию глиальных макрофагов с образованием их палочковидных форм, гиперплазию и отечное изменение олигодендроглиоцитов. Весь этот комплекс изменений, по данным Б. А. Ерман с соавт. (1965), расценивается как острейший энцефаломиелит. Морфол, изменения, развивающиеся в ц. н. с. при П. з., отличаются от изменений, наблюдаемых при полиомиелите, большей остротой патол, процесса и более тяжелыми расстройствами кровообращения.

П. з. по своим проявлениям в большинстве случаев не отличаются от паралитического полиомиелита и, как правило, характеризуются вялыми парезами или параличами мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей, с развитием моно-или парапарезов (см.Параличи, парезы). На паретичной конечности отмечают снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, понижение мышечного тонуса и атрофию мышц, но без нарушений чувствительности. В большинстве случаев парезы развиваются на фоне удовлетворительного общего состояния и нормальной температуры тела. В нек-рых случаях развитию парезов предшествует кратковременный (1—4 дня) период продромальных явлений (недомогание, общая слабость, отсутствие аппетита) с последующим появлением нерезко выраженного общеинфекционного синдрома, сопровождающегося повышением температуры тела (иногда по типу одно- или двухволновой кривой), явлениями общей интоксикации, изредка корешковыми болями и симптомамименингизма (см.). Двигательные нарушения могут возникать на 2—5-й день лихорадки и нарастают обычно в течение 2—3 дней, реже дольше. Иногда П. з. могут протекать по типу понтинной формы полиомиелита с симптомами поражения двигательных ядер череп-но-мозговых нервов; при этом чаще других наблюдается периферический парез мышц, иннервируемыхлицевым нервом (см.). В нек-рых случаях П. з. протекают с симптомами распространенного поражения спинного, продолговатого мозга и других отделов ц. н. с. и сопровождаются тяжелыми параличами и бульбарными расстройствами (см.Продолговатый мозг, патология;Бульбарный паралич).

Цереброспинальная жидкость (см.) при П. з. чаще не изменена, но иногда в ней отмечают лимфоцитарный плеоцитоз (до нескольких сот элементов в 1 мкл) и увеличение белка (обычно не более 1%0)- Санация цереброспинальной жидкости наступает довольно быстро.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клин, картины, результатах вирусологических и серологических исследований. Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с острым эпидемическимполиомиелитом (см.), при этом решающее значение имеют данные вирусол, и иммунол. исследований. П. з. дифференцируют также с полирадикулоневритом (см.Полиневрит), очаговыммиелитом (см.) и другими заболеваниями. В отличие от П. з. для полирадикулоневрита характерно наличие симметричных поражений периферической нервной системы с нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей по корешковому типу. Очаговый миелит отличается от П. з. проводниковыми расстройствами чувствительности и движений при сохранности или повышении сухожильных, периостальных рефлексов и тонуса мышц, наличием стойких нарушений функции тазовых органов. Иногда П. з. дифференцируют смиопатиями (см.) и нек-рыми другими наследственными заболеваниями нервной и мышечной системы, а также с травматическими повреждениями конечностей иплоскостопием (см.).