ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (лат. post после + греч, gaster желудок + лат. resectio обрезывание, срезывание) — ранние и отдаленные осложнения после операцией резекции желудка, ваготомии и антрумэктомии.

Частота осложнений резекции желудка составляет в среднем 10—15% . Степень постгастрорезекционных нарушений зависит от размера удаляемой части желудка. Поэтому при оперативном лечении пилоро-дуоденальной язвы отдается предпочтение экономной резекции желудка — антрумэктомии (см.Желудок, операции) сваготомией (см.) как функционально более выгодной и менее травматичной по сравнению с резекцией 2/3 — 3/4 желудка. Наиболее физиологичным способом восстановления непрерывности жел.-киш. тракта после резекции является операция Бильрот I (см.Бильрота операция), если к ней нет специальных противопоказаний (напр., наличие дуоденостаза).

Осложнения раннего послеоперационного периода

К осложнениям раннего послеоперационного периода относятся нарушение эвакуации из культи желудка и острая непроходимость приводящей петли анастомоза.

Нарушение эвакуации из культи желудка в послеоперационном периоде —одно из наиболее частых осложнений. Причины его — угнетение моторной активности желудка вследствие операционной травмы и повреждения нервно-мышечного аппарата, ваготомия, нарушения водно-электролитного и белкового обмена. Большое значение в развитии этого осложнения имеет дооперационное состояние моторной функции желудка. При стенозах пилородуоденального отдела вероятность нарушения эвакуации из желудка в послеоперационном периоде значительно возрастает. Кроме того, оно может быть результатом дисфункции анастомоза вследствие воспалительного отека тканей — так наз. анастомозита. Возможны и вторичные расстройства эвакуации содержимого желудка, наступающие в связи с другими послеоперационными осложнениями (недостаточность швов анастомоза, острый панкреатит и др.).

Клинически нарушение эвакуации из культи желудка проявляется жалобами больного на чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, срыгивание, рвоту. Через желудочный зонд на протяжении многих суток отделяется до 2—3 л застойного желудочного содержимого.

Диагностика несложна; диагноз обычно подтверждается данными рентгенол, исследования.

Лечение выраженных нарушений эвакуации из желудка состоит в постоянной аспирации содержимого из желудка (см.Аспирационное дренирование),парентеральном питании (см.), а также назначении мероприятий по коррекции нарушений водно-электролитного баланса и кис-лотно-щелочного равновесия. Лечение анастомозита консервативное (противовоспалительная терапия, а также рентгенотерапия по 30— 50 рад, 3—4 сеанса, на курс 100— 200 рад). При длительном нарушении эвакуации, когда нельзя исключить механическую природу осложнения, показана повторная операция. Профилактика данного осложнения — тщательная предоперационная подготовка и строгое соблюдение оперативной техники.

Острая непроходимость приводящей петли анастомоза развивается редко. Причины ее могут быть механического характера: ущемление длинной приводящей петли между анастомозом и поперечной ободочной кишкой при переднем гастроэнтероанастомозе (см.Гастроэнтеростомия); перегиб приводящей петли, если она слишком коротка. Растяжение приводящей петли застойным содержимым и последующее нарушение ее кровоснабжения могут привести к некрозу и перфорации стенки кишки.

Для клин, картины этого осложнения характерны внезапно возникающие резкие боли в верхних отделах живота, повторная рвота желудочным содержимым без примеси желчи, позднее появляются желтуха, симптомы раздражения брюшины при общем тяжелом состоянии больного.

Диагностика острой непроходимости приводящей петли сложна; чаще всего диагноз ставится только во время операции.

Лечение этого тяжелого осложнения резекции желудка оперативное. Оно должно быть направлено на устранение причины непроходимости приводящей петли анастомоза. Даже при своевременно проведенной повторной операции наблюдается высокая летальность.

Поздние осложнения

Поздние осложнения (последствия резекции желудка — постгастрорезекционный синдром) — это патол, синдромы функциональной природы (демпинг-синдром, синдром приводящей петли и др.); различные метаболические нарушения (расстройство всасывания жира, усвоения витаминов), потеря веса, нарушения кроветворения; рецидив язвенной болезни (см.Пептическая язва). После экономной резекции желудка с ваготомией и в особенности после органосохраняющих операций с ваготомией наряду с нек-рыми упомянутыми расстройствами возможны также нарушения, обусловленные ваготомией, которые объединяются под общим названием «постваготомический синдром».

Демпинг -синдром — наиболее распространенное функциональное расстройство после операций на желудке; тяжесть его проявления зависит от размеров резецированной части желудка. Он часто сочетается с другими расстройствами.

Патогенез демпинг-синдрома сложен. Основные патогенетические звенья этого сложного симптомокомплекса — быстрая эвакуация пищевых масс из оперированного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции (прежде всего внутрисекреторной функции поджелудочной железы), активация симпато-адре-наловой системы, а также часто встречающиеся у таких больных нервно-психические нарушения.

Признаки демпинг-синдрома можно разделить на три группы: вазомоторные, кишечные и нервно-психические. Выраженность их зависит от степени тяжести демпинг-синдрома. Характерны резкая слабость, потливость, головная боль, сердцебиение, неудержимое желание лечь, наступающее вскоре после еды. Нередко после еды возникают боли в животе режущего характера, усиленная перистальтика кишечника, что может сопровождаться поносом.

В легких случаях приступы демпинг-синдрома продолжаются 10— 20 мин., возникают 1—2 раза в неделю обычно после приема сладкой или молочной пищи. При тяжелом демпинг-синдроме описанные расстройства возникают после каждого приема пищи, длятся 1,5—2 часа, что полностью лишает больных трудоспособности.

Диагноз демпинг-синдрома базируется на детальном клиническом и психоневрологическом обследовании больных. При этом обнаруживают учащение пульса, колебания АД, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушения периферического кровотока и ЭЭГ. При специальном исследовании часто обнаруживают вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения. Постепенно развивается астенизация психики больного.

Рентгенол. исследование жел.-киш. тракта выявляет быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж по тощей кишке, а также выраженные признаки дискинезии всех отделов кишечника.

Консервативное лечение демпинг-синдрома должно быть комплексным. Его основой является диетотерапия: частые приемы высококалорийной пищи дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, которая может усугубить проявления демпинг-синдрома.

Из средств общеукрепляющей терапии рекомендуются внутривенные вливания р-ра глюкозы с инсулином, гемотрансфузии, витаминотерапия. В нек-рых случаях целесообразно назначение пепсина и панкреатина, особенно при клинически выраженной недостаточности функции поджелудочной железы.

Седативные средства показаны больным с выраженными психоневрологическими расстройствами. Назначают также препараты, способствующие замедлению эвакуации из желудка и снижающие перистальтику тощей кишки (атропин, ганглиоблокаторы, новокаиновые блокады и др.).

Консервативная терапия эффективна только при легких степенях демпинг-синдрома. Тяжелые проявления синдрома являются показанием к оперативному лечению, основной смысл к-рого заключается в замедлении опорожнения желудочной культи и восстановлении пассажа через двенадцатиперстную кишку. Распространенной операцией, применяемой с этой целью, является реконструктивнаягастроеюнопластика (см.).

Эффективность лечения демпинг-синдрома в значительной мере зависит от степени тяжести этого страдания. Больные с тяжелой формой демпинг-синдрома плохо поддаются не только консервативному, но и хирургическому лечению и стойко теряют трудоспособность.

По мнению большинства исследователей, профилактика демпинг-синдрома заключается в обоснованном выборе метода операции, особенно в тех случаях, когда можно констатировать предрасположенность больных к развитию демпинг-синдрома еще в предоперационном периоде (вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения).

Гипогликемический синдром — характерный симптомокомплекс, развивающийся после операций на желудке. В основе его лежат резкие колебания уровня сахара в крови с последующейгипогликемией (см.).

Многие исследователи связывают развитие гипогликемии с усиленной функцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную гипергликемию рефлекторно наступаетгиперинсулинизм (см.). Частое сочетание гипогликемического синдрома и демпинг-синдрома свидетельствует об общности патогенетических механизмов этих страданий.

Клинически гипогликемический синдром проявляется остро развивающимися через 2—3 часа после приема пищи ощущениями слабости, головокружения, резким чувством голода; больные отмечают сосущие боли в эпигастральной области, дрожь, потливость, сердцебиение. Характерно снижение уровня АД и замедление пульса. Уровень сахара в крови в это время, как правило, падает до низких цифр (75— 50 мг/100 мл). Все эти явления обычно быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой.

Проявления гипогликемического синдрома обычно легко купируются диетой.

Синдром приводящей петли (син.: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденоб ил парный синдром) как хрон, страдание может развиться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется так наз. слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с желудком), выполняющий после операции весьма важные функции.

В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли, причиной чего могут быть как механические моменты (ее перегибы, спаечный процесс, дефекты оперативной техники), так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений.

Специальными исследованиями доказано наличие гастрита и атрофического еюнита при синдроме приводящей петли, что обосновывает значение воспалительного компонента в природе этого страдания.

Клинически синдром проявляется ощущением тяжести, распирающими болями в эпигастральной области и правом подреберье, которые усиливаются вскоре после еды. Интенсивность болей постепенно нарастает, и они вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома. Так, при тяжелом синдроме приводящей петли рвота желчью возникает ежедневно, иногда 2—3 раза в день, при этом количество выбрасываемой желчи достигает 500 мл, что обусловливает быстрое истощение больного.

Диагноз синдрома приводящей петли основывается прежде всего на характерной клин, картине. Из объективных данных иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рвоты, легкую желтушность склер, снижение веса.

Данные лабораторных исследований могут указывать на нарушение функции печени. Рентгенол, исследование жел.-киш. тракта может обнаружить рубцовую деформацию или пептическую язву в области приводящей петли и анастомоза, массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительный стаз его в атоничной приводящей петле, признаки гипермоторной дискинезии приводящей и отводящей петли.

Возможности консервативной терапии синдрома приводящей петли ограничены. Проявления синдрома иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной терапии.

Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция — реконструкция существующего анастомоза в гастроэнтероэнтероанастомоз с энтероэнтероанастомозом по Ру, что обеспечивает надежное дренирование двенадцатиперстной кишки.

Профилактика синдрома приводящей петли заключается в тщательном соблюдении техники оперативного вмешательства, а также выборе адекватной операции с учетом доопе-рационных нарушений двигательной функции двенадцатиперстной кишки.

Хронический пострезекционный панкреатит. Причины его развития: операционная травма, приводящая к возникновению острого панкреатита, переходящего затем в хронический; нарушение эвакуации из приводящей петли; нарушение секреторной регуляции железы, наступающее вследствие выключения пассажа пищевых масс через двенадцатиперстную кишку.

Клин, картина пострезекционного панкреатита складывается из ряда признаков, ведущим из к-рых является болевой симптомокомплекс. Типичны его постоянная выраженность и интенсивность, иррадиация болей в спину, верхние отделы грудной клетки. Иногда боли имеют опоясывающий характер. Нередко больные страдают периодическими поносами, теряют в весе.

Диагностика пострезекционногопанкреатита (см.) сложна прежде всего вследствие ограниченных возможностей физикальных и рентгенологического методов исследования.

При осмотре больных отмечаются болезненность в проекции поджелудочной железы, гиперестезия кожных покровов в области левого подреберья. Из лабораторных методов наиболее информативны исследования гликемической кривой с двойной нагрузкой (двугорбые гликемические кривые), а также определение панкреатических ферментов путем зондирования отводящей петли (снижение активности ферментов).

Консервативное лечение хрон, пострезекционного панкреатита включает диету, заместительную терапию (панкреатин, панзинорм, фестал), новокаиновые блокады левого большого внутренностного нерва, седативные и обезболивающие средства. Оперативные методы лечения обычно мало эффективны.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, к-рая существенно нарушает функциональный синергизм органов пищеварительной системы. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа через двенадцатиперстную кишку, если резекция выполнена по способу Бильрот II.

Метаболические нарушения иногда могут сочетаться с перечисленными выше расстройствами.

Наиболее характерным проявлением метаболических нарушений является дефицит веса. Снижение веса ниже нормального или невозможность набрать дооперационный вес наблюдается приблизительно у 1/4 оперированных.

Кроме того, отмечается снижение объема съедаемой пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоен im витаминов и минеральных веществ. Все это достаточно демонстративно, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами, костной патологией (остеопороз или остеомаляция).

Лечение метаболических нарушений — сложная проблема, и в его основе должна лежать диетотерапия. В тяжелых случаях показано стационарное лечение (специальная высококалорийная диета, заместительная терапия, андрогены).

Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В патогенезе этого нарушения существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной к-ты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов (см.Железодефицитная анемия).

Мегалобластическая (B12-дефицитная) анемия после резекции желудка встречается редко и чаще возникает после гастрэктомии.

Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины C, B1, B12, назначение соляной к-ты или желудочного сока.

Библиография: Бусалов А. А. и Коморовский Ю. Т. Патологические синдромы после резекции желудка, М., 1966; Василенко В. X. и др. Постгастрорезекционные расстройства, М., 1974, библиогр.; Маят В. С. и др. Резекция желудка и гастрэктомия, М., 1975; Панцырев Ю. М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии, М., 1973; Spiro H. М. Clinical gastroenterology, N. Y., 1977.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеваша матрица судьбы