ПОСТВАКЦИНАЛЬНАЯ АЛЛЕРГИЯ (лат. post после + vaccinus коровий; аллергия) — повышенная реакция организма на введение профилактических препаратов.

Введение в организм профилактических препаратов (подкожно, внутримышечно, внутрикожно, аэрогенно и через рот), как правило, заканчивается формированием специфическогоиммунитета (см.). При этом в организме человека появляются специфическиеантитела (см.) и активируются клеточные механизмы иммунитета, что ведет к повышению резистентности к данному инфекционному агенту и одновременно уровня неспецифической реактивности организма к другим возбудителям. В основе П. а. лежит специфическая реакция между антигеном и антителом и антигеном и сенсибилизированными клетками, возникающая при повторном введении антигена. Проявления этой реакции зависят от степени повышенияреактивности организма (см.), характера и качества профилактического препарата (живая или убитая, вирусная или бактериальная вакцина, сыворотка животных или человека), кратности и интервалов введения препарата.

Календарь обязательных профилактических прививок против инф. болезней, действующий в СССР (см.Иммунизация, календарь прививок), предусматривает иммунизацию детей противтуберкулеза (см.),полиомиелита (см.),столбняка (см.),дифтерии (см.),коклюша (см.),паротита (см.),кори (см.) и др.

Каждый профилактический препарат, даже моновакцина, содержит несколько антигенов, которые вызывают реакцию клеток специальных органов защиты организма и соответствующую реакцию всех клеток организма независимо от того, какую функцию они выполняют в нем.

В нек-рых случаях первичное введение антигена вызывает типичную клинически выраженную аллергическую реакцию. Все проявления П. а. можно разделить на две группы — аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа (см.Аллергия). Оба типа этих реакций при известных условиях могут наблюдаться одновременно и даже на один и тот же антиген. При применении профилактических препаратов реакции П. а. немедленного типа возникают чаще при введении гетерогенных сывороток с профилактической (напр., профилактика столбняка) и леч. целями (напр., лечение бешенства, гриппа), при повторном введении вирусных, бактериальных, грибковых антигенов и белковых фракций гельминтов. Реакции П. а. немедленного типа, как правило, вызывают мелкодисперсные антигены при определенных методах введения их в организм. Они возникают у человека при введении бактериальных и вирусных антигенов в случаях появления в их сыворотке антител класса IgE. Бактериальные полисахариды также могут давать положительные кожные аллергические реакции немедленного типа.

Выделение медиаторов аллергических реакций немедленного типа (см.Медиаторы аллергических реакций) может быть не только в результате реакции антигена и антитела (см.Антиген — антитело реакция), но и при первичном введении белковых фракций гельминтов, а также действии токсичных продуктов бактерий на тучные клетки и базофилы. В этом плане особый интерес представляют компоненты нек-рых видов бактерий, по данным А. К. Акатова (1977), — стрептококков и стафилококков, которые вступают в реакцию с нек-рыми классами иммуноглобулинов человека и животных при первой встрече.

Реакции П. а. замедленного типа возникают после повторного введения в организм бактериальных анатоксинов с адъювантами, АКДС-вак-цины (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная) , корпускулярных вакцин и после однократного или двукратного введения живых вирусных риккетсиозных и бактериальных вакцин. В основе реакций П. а. замедленного типа лежит взаимодействие вводимого в организм антигена-вакцины с предварительно сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Положительную кожную реакцию замедленного типа, возникающую при туберкулезе, сибирской язве, туляремии, клещевом энцефалите и других инфекциях, часто отождествляют с состоянием приобретенного иммунитета. В ряде случаев такая реакция кожи на антиген может возникнуть у животного, находящегося в состоянии повышенной чувствительности к бактериальным токсинам. Если этому животному ввести несмертельную дозу бактериального экзотоксина, то оно погибнет. Подобный тип повышенной чувствительности И. Л. Кричевспий и Н. В. Галанова (1934) назвалиинфекционной аллергией (см.). Иногда используемые при иммунизации вакцины с высокими аллергенными свойствами не вызывают иммунитет, а сенсибилизируют организм. Так, в 1948 г. в г. Киото (Япония) с целью иммунизации против дифтерии был использован недостаточно обезвреженный анатоксин. Первое его введение не вызвало аллергических реакций, но сенсибилизировало детей к дифтерийному токсину. Вторичное введение дифтерийного анатоксина вызвало спустя 1—2 дня заболевание 606 детей с типичной интоксикацией, из к-рых 68 умерло. У больных была выявлена отрицательная реакция Шика, свидетельствовавшая, что в их крови был антитоксин в титрах, достаточных, чтобы нейтрализовать малую дозу токсина; однако нейтрализации токсина не произошло, т. к. организм находился в состоянии повышенной чувствительности к дифтерийному токсину типа инфекционной аллергии по Кричевскому.

Введение в организм живого вируса гриппа в качестве вакцины влечет за собой размножение его в клетках дыхательных путей. Создаются условия для образования состояния повышенной чувствительности к вирусу гриппа. В крови появляются специфические антитела против этого вируса, но иммунитета не создается, т. к. организм длительное время находится в состоянии повышенной чувствительности к нему.

В качестве вакцины против скарлатины применялся стрептококковый токсин, который был включен как 4-й компонент в вакцину АКДС. Введение препарата обеспечило выраженный иммунитет против столбняка, дифтерии и коклюша, но иммунитет против скарлатины не был получен, т. к. скарлатинозный токсин вызывает сенсибилизацию организма типа инфекционной аллергии.

Для профилактики аллергических реакций разработаны показания и противопоказания к применению убитых и живых вакцин (см.Вакцинация,Иммунизация).

Введение профилактических препаратов строго регламентировано.

Принципы лечения аллергических болезней, вызванных микробными аллергенами, включают специфические и неспецифические методы (см.Гипосенсибилизация).

См. такжеАллергические болезни.

Библиография: Акатов А. К. Белок А золотистого стафилококка, Журн, микр., эпид, и иммун., № 5, с. 5, 1977; Беклемишев Н. Д. и С у х о д о е-в а Г. С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте, с. 260, М., 1979; Иммунотерапия при аллергии к микробам, под ред. Н. Д. Беклемишева, с. 260, Алма-Ата, 1980; Кравченко А. Т. Природа аллергических реакций кожи, Журн, микр., эпид, и иммун., № 7, с. 79, 1966; Кравченко А. Т. и Галанова Н. В. Третий фактор приобретенного иммунитета, Иммунитет и аллергия клеток, с. 198, М., 1948; К р и ч e fi-ски й И. JI. и Галанова Н. В. Новые пути изучения иммунитета и аллергии при инфекционных заболеваниях, Журн, микр., эпид. Pi иммун., т. 14, № 5, с. 698, 1935; М а янский А. Н. Иммунологические и неиммунологические механизмы в проявлениях инфекционной аллергии, там же, № 5, с. 14, 1979; Фирсанов В. И. и Кравченко А. Т. Инфекционная аллергия, там же, № 12, с. 78, 1969; Kurokawa М. a. Murata H. On the toxicity of the «toxoid» preparation responsible for the Kyoto catastrophe in 1948, Jap. J. med. Sci. Biol., v. 14, p. 249, 1961.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиерасшифровка матрицы судьбы