ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ (лат. pressio давление) — реакции временного повышения артериального давления, возникающие в ответ на физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, боль и другие виды раздражений.

Выделяют два типа П. р. — локальные и общие, или системные. Механизмы общих П. р. значительно сложнее, чем локальных. Если локальные П. р. возникают как результат рефлекторного уменьшения просвета ограниченного количества сосудов, то общая П. р. достигается в результате взаимодействия нескольких физиол. механизмов — изменения просвета кровеносных сосудов, уровня сердечной деятельности, перераспределения крови в различных областях организма, изменения реологических свойств крови и др. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений приводит к возрастанию минутного объема, а уменьшение просвета сосудов — к повышению периферического сопротивления в кровеносном русле.

Прессорные влияния осуществляются сосудосуживающим отделом сосудодвигательного центра (см.), расположенного в продолговатом мозгу на дне четвертого желудочка. Импульсы от сосудодвигательного центра поступают к нервным клеткам симпатического отдела спинного мозга, а от них по сосудосуживающим нервам к кольцевой мускулатуре сосудов (высвобождающийся в нервных окончаниях норадреналин связывается с клеточными рецепторами мембраны мышечного волокна и вызывает сокращение соответствующей мышцы). Частота нервных импульсов в тонически активных сосудосуживающих волокнах колеблется от 0,3 до 8 импульсов в 1 сек. Под влиянием этой импульсации мышечная стенка сосудов постоянно находится в состоянии тонического напряжения. Впервые это было показано в опытах А. П. Вальтера (1842) и К. Бернара (1851). Тонус сосудодвигательного центра зависит от возбуждающей афферентной импульсации, непрерывно приходящей от хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (эти рецепторы весьма чувствительны к снижению парциального напряжения кислорода и углекислого газа, повышению концентрации окиси углерода, никотина и т. д.). Возбуждение сосудодвигательного центра приводит к сужению артериол, уменьшению просвета сосудов и повышению артериального давления (см.). Подобные рецепторы обнаружены и в сосудах внутренних органов (селезенка, почки, надпочечники). Повышение АД вызывается и так наз. сопряженными сосудистыми рефлексами, возникающими при раздражении любого чувствительного нерва или большого количества рецепторов поверхности тела. П. р. могут быть получены не только рефлекторно, но и прямым воздействием на структуры продолговатого и промежуточного мозга. Напр., электрическое раздражение у животного вентромедиального ядрагипоталамуса (см.) вызывает отчетливую эмоционально-отрицательную поведенческую реакцию, сопровождающуюся выраженной П. р. (АД при этом может повышаться на 40—50 мм рт. ст.).

В естественных условиях при эмоциональном напряжении (см.Эмоциональный стресс) нисходящие возбуждения из лимбико-ретикулярного комплекса передаются к бульбарный отдел сосудодвигательного центра. Благодаря этому усиливаются тонические симпатические влияния на артериолы и сердце, что приводит к повышению АД. Уровень АД остается повышенным до тех пор, пока сохраняется интенсивность этих возбуждений. В результате деятельности защитных депрессорных механизмов саморегуляции АД возвращается к исходному уровню (см. Депрессорные реакции).

В формировании П. р. важная роль принадлежит также нек-рым гуморальным факторам, в частности адреналину (см.) ивазопрессину (см.). Адреналин оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, усиливая и учащая его работу, суживает артерии и артериолы скелетной мускулатуры, органов брюшной полости, легких, кожи. Вазопрессин преимущественно суживает артериолы и капилляры. Мощное прессорное действие оказывает ренин-ангиотензинная система. Ренин, образующийся в юкстагломерулярном комплексе в почках, сам по себе не является активным и не оказывает влияния на сосуды. Однако в кровеносном русле он способствует высвобождению ангиотензина I (см.Ангиотензин). Затем физиологически неактивный ангиотензин I переходит в ангиотензин II. Эти превращения наиболее выражены при прохождении крови через легкие, однако наблюдаются и в других органах. Ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает систолическое и диастолическое давление. Кроме того, ангиотензин II повышает секрецию глюкокортикоидов и альдостерона путем прямого воздействия на корковое вещество (кору) надпочечников. В нормальных условиях накопление ангиотензина II в крови не происходит, т. к. он нестоек и быстро разрушается группой ферментов — ангиотензиназами. Наряду с непосредственным сосудосуживающим эффектом ангиотензин II даже в небольших, подпороговых, количествах по отношению к прямому сужению сосудов постепенно усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.

В организме человека постоянно наблюдается противоборство прессорных и депрессорных реакций, однако в норме общий эффект депрессорных влияний всегда выше прессорных. Одновременно с началом действия различных экстремальных факторов и особенно после их устранения включаются специальные механизмы саморегуляции, направленные на снижение АД до уровня, необходимого для нормального метаболизма. Это обеспечивается деятельностью специальной функциональной системы (см.).

Библиография: Анохин П. К. и Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортального нерва в условиях изменяющегося кровяного давления, Физиол, шурн. СССР, т. 33, № 3, с. 275, 1947; Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, JI., 1973; Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса, М., 1981; Физиология кровообращения, Физиология сердца, под ред. В. Н. Черниговского, Л., 1980; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Xаютин В. М., Сонина Р. С. и Лукошко-в а Е. В. Центральная организация вазомоторного контроля, М., 1977; Неу-mansC. а. N е i 1 Е. Reflexogenic areas of the cardiovascular system, L., 1958.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиесоставить матрица судьбы