ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — лекарственные средства, используемые для лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма, обусловленного различными факторами (атеросклерозом, интоксикацией химическими веществами и др.).

Действие П. с. направлено гл. обр. на моторные расстройства — ограничение движений (акинезию), повышение мышечного тонуса и тремор, которые доминируют в клин, картинепаркинсонизма (см.). Фармакотерапия паркинсонизма строится на современных представлениях о патогенезе заболевания, основой к-рого является нарушение нормального равновесия между дофаминергическими и холинергическими системами экстрапирамидных центров головного мозга. Ведущая причина — функциональная или органическая недостаточность нигростриатных дофаминергических механизмов с одновременным повышением активности холинергических нейронов полосатого тела. В связи с этим в качестве

П. с. используют дофаминомиметики, т. е. препараты, усиливающие дофаминергическую передачу — леводопу (см.Диоксифенилаланин, препараты), наком,мидантан (см.) или холиноблокаторы, ограничивающие функции центральных холинергических синапсов —циклодол (см.), норакин,динезин (см.),тропацин (см.),ридинол (см.), мебедрол.

Эффективным П. с. являетсялеводопа, представляющая собой метаболический предшественник медиатора дофамина (проникая в мозговую ткань, лево до па превращается в дофамин). При систематическом использовании леводопа ослабляет гл. обр. явления акинезии. В меньшей степени леводопа влияет на мышечную ригидность и тремор. Этот препарат применяют при постэнцефалитической и других формах паркинсонизма. Побочное действие препарата проявляется преимущественно двигательными нарушениями (хореический и хореоатетоидный гиперкинез), реакциями со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, ортостатическая гипотензия) и диспептическими расстройствами. Для усиления активности и ограничения побочных свойств леводопу сочетают с ингибиторами периферической декарбоксилазы (напр., с карбидопой), подавляющими процессы экстрацеребрального (гл. обр. в крови) декарбоксилирования леводопы, что обеспечивает проникновение большей ее части в мозг. В связи с этим выпускают комбинированные препараты (напр., наком), содержащие леводопу и карбидопу.

Мидантан усиливает преимущественно высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний нейронов. Этим объясняется низкая эффективность указанных препаратов в тех случаях, когда паркинсонизм обусловлен значительным перерождением нигростриатных нейронов.

Эффективность холиноблокаторов при паркинсонизме объясняется их способностью угнетать холинорецепторы внутри- и внестриатных нейронов. Побочные явления препаратов данной группы (угнетение секреции желез жел.-киш. тракта, тахикардия, мидриаз, нарушение аккомодации и др.) обусловлены гл. обр. блокадой периферических м-холинорецепторов.

Библиография: Арушанян Э. Б. и Отеллин В. А. Хвостатое ядро, Очерки по морфологии, физиологии и фармакологии, Л., 1976; Машков-с к и й М. Д. Лекарственные средства, ч. 1; с. 145, М., 1978; Agid Y. а. о. Dopamine receptor stimulating agonists in the treatment of Parkinson’s disease, Biomedicine, v. 30, p. 67, 1979; Caine D. B. a. Reid J. L. Antiparkinsonian drugs, pharmacological and therapeutic aspects, Drugs, v. 4, p. 49, 1972; Carlsson A. Biochemical and pharmacological aspects of parkinsonism, Actaneurol. scand., v. 48, suppl. 51, p. 11, 1972; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by A. G. Gilman a. o., N. Y., 1980.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судеб