ПУЛЬПИТ

ПУЛЬПИТ (pulpitis; лат. pulpa мясистая часть, мякоть + itis) — воспаление пульпы зуба. Пульпит составляет более 14% всех случаев заболеваний зубов. Различают острый пульпит (очаговый, серозногнойный и гнойный диффузный), хронический (простой, или фиброзный, пролиферативный, или гранулематозный, и гангренозный), а также обострившийся хронический П.

Этиология

Воспаление пульпы зуба в подавляющем большинстве случаев возникает как .осложнение кариеса (см.Кариес зуба). П. обычно развивается в результате сочетанного воздействия на пульпу зуба микрофлоры кариозного очага (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.), токсинов и продуктов распада дентина (олиго- и полипептиды, молочная, Пировиноградная, жирные и другие кислоты, кинины и др.). Возникновение так наз. травматического П. может быть обусловлено травмой зуба (ушиб, разрыв пульпы, переломы коронки или корня зуба и др.), раздражением пульпы при препарировании кариозной полости или твердых тканей зуба под коронкой и при оперативном лечении пародонтоза (см.). П. может вызываться средствами, применяемыми для обработки кариозных полостей (этиловые спирт и эфир), вредными ингредиентами пломбировочных материалов (фосфорная к-та, мономер и др.), лекарственными средствами, вводимыми в пародонтальные карманы при лечении пародонтоза. Причиной возникновения П. также являются дентиклы и петрификаты пульпы (см.Зубы).

Патогенез

Возбудители инфекции проникают в пульпу зуба из кариозной полости по дентинным трубочкам (канальцам), иногда через отверстие верхушки корня зуба; гематогенным путем пульпа инфицируется редко, лишь в случаях выраженной бактериемии, развивающейся при тяжелых инф. заболеваниях. Описан метастатический П. вследствие распространения опухолевых клеток гематогенным путем.

Выраженность воспалительной реакции пульпы зуба зависит от характера и патогенности инф. агента, реактивности пульпы и организма. Под влиянием инфекции, травмы, химических и других агентов возникают первичные альтеративные изменения межклеточного вещества, клеточных элементов, коллагеновых и преколлагеновых волокон и сосудов пульпы. Альтеративные изменения весьма многообразны. Происходит деполимеризация гликозаминогликанов, увеличение гидрофильности и сорбционной способности межклеточного вещества. В клеточных элементах выявляются альтеративные изменения различной степени, что приводит к нарушениям метаболизма в ткани пульпы. Вследствие повреждения митохондрий резко снижаются окислительные процессы, угнетается образование макроэргических соединений, происходит активация гликолиза. Повреждение лизосомального аппарата сопровождается высвобождением гидролитических ферментов. В результате нарушения метаболизма накапливаются кислые продукты (молочная, Пировиноградная, жирные к-ты), развива ется ацидоз. Наблюдается дезинтеграция коллагеновых волокон. В пульпе развиваются артериальная и венозная гиперемия, престаз, стаз. Происходит накопление биологически активных веществ — медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины и др.), которые вызывают увеличение проницаемости стенок сосудов, экссудацию и миграцию нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, накопление экссудата (серозного, серозно-гнойного, гнойного) в ткани пульпы. Нарушения кровообращения и гипоксия усиливают процессы альтерации и приводят к вторичным изменениям ткани пульпы. Пролиферативные процессы при П. выражены слабее и осуществляются гл. обр. за счет фибробластов .

При воспалении пульпы неблагоприятные условия оттока воспалительного экссудата вследствие расположения пульпы в замкнутой полости, ограниченной твердыми тканями зуба, приводят к резко выраженному отеку; повышается внутритканевое давление, наблюдается ионный дисбаланс, медиаторы воспаления вызывают раздражение рецепторного аппарата зуба и окружающих тканей, появляются боли, нередко очень сильные, так наз. рвущие боли (при остром П.).

При очаговом П. воспалительная реакция пульпы коронки характеризуется более выраженной экссудацией. При воспалении пульпы корня преобладает пролиферция соединительнотканных элементов, что приводит к образованию выраженного фибробластического барьера (фиброзной капсулы).

Патологическая анатомия

Острый очаговый серозно-гнойный и гнойный диффузный П. у взрослых микроскопически характеризуются резким расширением капилляров, краевым стоянием лейкоцитов, диапедезными кровоизлияниями, очаговой инфильтрацией, преимущественно нейтрофильными лейкоцитами, выраженной экссудативной реакцией, расплавлением ткани и образованием микроабсцессов в пульпе коронки. При гнойном диффузном П. воспалительный процесс распространяется на пульпу корня зуба. Появление и перифокальное расположение эозинофилов, макрофагов, лимфоцитов указывает на переход воспалительного процесса в подострую и хрон. форму.

При хроническом простом П. превалируют склеротические изменения, пульпа подвергается фиброзу. Количество клеточных элементов, в т. ч. и одонтобластов, уменьшается; в отдельных участках пульпы видны расширенные сосуды, очаги мелкоклеточной инфильтрации и увеличенное количество коллагеновых волокон. Воспалительные изменения пульпы корня зуба менее выражены. Прихроническом пролиферативном П. наблюдается образование богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. В начальной стадии продуктивного воспаления определяется интенсивная пролиферация фибробластов и сосудов капиллярного типа. Этот процесс гистологически квалифицируют как гранулематозный П. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе склеротического процесса. Если доминирующим остается новообразование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипертрофическая форма хрон. П., иногда с образованием выступающего из полости зуба полипа.Хрон. гангренозный П. характеризуется развитием гнилостного по своей природе воспалительного процесса, сопровождающегося гибелью части или всей пульпы. Микроскопически некротизированные участки пульпы представлены бесструктурной гомогенной либо зернистой распавшейся массой. Пульпа корня зуба вне зоны некроза находится в состоянии перифокального воспаления, при к-ром отмечают расширение сосудов, отек ткани, лейкоцитарную и круглоклеточную инфильтрацию, пролиферацию фибробластических элементов, а иногда формирование узкого вала из тонких преколлагеновых фибрилл на границе с участком некроза.

Картинаобострившегося хронического П. в большой степени определяется той формой, к-рая предшествовала его развитию. На фоне хрон, воспаления возникают новые очаги гнойной инфильтрации, фокусы гнойного расплавления, прогрессируют деструктивные изменения тканевых элементов пульпы. Гнойный процесс разрушает соединительнотканный барьер, отграничивающий жизнеспособную пульпу от зоны некроза, в результате чего гнойно-некротический процесс нередко распространяется на пульпу корня зуба с развитием перифокальной реакции в периодонте.

Клиническая картина

При очаговом серозно-гнойном П. впервые появившиеся спонтанные боли продолжаются не более суток, после чего воспалительный процесс переходит на пульпу корня зуба, т. е. становится диффузным. Болевые приступы короткие, межболевые периоды длительные. Больной точно указывает пораженный зуб. Характерна резкая болевая реакция на холод и менее выраженная — на тепло. При зондировании кариозная полость болезненна. Электровозбудимость пульпы нормальная или повышенная в серозной фазе и пониженная в гнойной фазе воспаления. Полость зуба закрыта.

При остром гнойном диффузном П. отмечаются значительные спонтанные боли, в т. ч. ночные, боли от холодного и горячего, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва. Иногда холод может купировать болевой приступ. Имеется глубокая кариозная полость, болезненная при зондировании; полость зуба закрыта, болезненность при перкуссии зуба отмечается не всегда. Электровозбудимость пульпы снижена, область периодонта на рентгенограмме, как правило, нечеткая.

При хроническом простом П. болевой приступ возникает при действии температурных раздражителей, пищи, особенно при открытой полости зуба. Из объективных данных имеют значение снижение электровозбудимости пульпы, повышение чувствительности пульпы к горячему, рентгенологически — расширение периодонтальной щели.

Хронический пролиферативный П. характеризуется появлением болей и кровоточивостью при попадании пищи в кариозную полость, самопроизвольные боли отсутствуют. При обследовании выявляется вскрытая полость зуба, зондирование к-рой вызывает слабую боль. К электрометрическому исследованию обычно не прибегают. При рентгенол. исследовании нередко находят расширение периодонтальной щели.

При хроническом гангренозном П. боли могут возникать самопроизвольно или при попадании на больной зуб горячей пищи. Гангренозный П. протекает при открытой и закрытой полости зуба. Пульпа некротически изменена с неприятным запахом, болезненна при глубоком зондировании. Электровозбудимость пульпы резко снижена, рентгенологически отмечают расширение периодонтальной щели.

Обострившийся хрон. П. при закрытой полости зуба по клин, картине сходен с острым гнойным диффузным П.; при открытой полости — характеризуется повторно возникающими самопроизвольными болями, болезненностью при зондировании и перкуссии, резким снижением электровозбудимости пульпы, рентгенологически — расширением периодонтальной щели. Решающее значение для постановки диагноза имеет повторность спонтанных болей.

Лечение

При лечении П. применяют метод, направленный на сохранение и восстановление жизнедеятельности всей пульпы или только пульпы корня, так наз. биологический метод, и методы, предусматривающие удаление пульпы (виталь ная и девитальная ампутация и экстирпация пульпы).

Биологический метод — щадящий метод лечения; он стал возможен при использовании для сохранения воспаленной пульпы гидроокиси кальция, окиси цинка с эвгенолом (цинкэвгеноловая паста) в сочетании с глюкокортикоидами и антибиотиками. Метод показан в молодом возрасте при остром очаговом П., реже при хроническом простом П. и эффективен только при закрытой полости зуба. При этом производят непрямое покрытие пульпы лекарственными средствами и пломбировочными материалами. При случайном обнажении пульпы биол, метод также применим, однако при этом производят прямое покрытие пульпы лекарственными средствами и пломбировочными материалами.

Рис. 1. Схема пломбирования зубов (даны в разрезе) при лечении пульпита биологическим методом: а — непрямое покрытие пульпы (полость зуба закрыта); б — прямое покрытие пульпы (полость зуба вскрыта); 1 — постоянный пломбировочный материал; 2 — фосфат-цемент; 3 — цинкэвгеноловая паста; 4 — гидроокись кальция, 5 — полость зуба.

Лечение П. с сохранением всей пульпы осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики. После инъекционной местной анестезии обрабатывают кариозную полость, тщательно удаляя некротические массы, после чего полость промывают теплым изотоническим р-ром и высушивают. При применении антибиотико-глюкокортикоидных паст (см.Зубоврачебные пасты) лечение проводят в два этапа: на дно полости накладывают антибиотико-кортикостероидную пасту, к-рую через 2—7 дней, если нет болей, заменяют на кальмецин, обладающий способностью стимулировать минерализацию дентина. При использовании только гидроокиси кальция и цинкэвгеноловой пасты лечение можно осуществлять в один этап. Лечение заканчивают наложением постоянной пломбы (рис. 1, а).

При случайном обнажении пульпы зуб тщательно изолируют от слюны, полость его промывают слабым р-ром антисептика, высушивают (спирт и эфир лучше не применять) и непосредственно на вскрытую пульпу накладывают кальцин-пасту или кальмецин, цинкэвгеноловую пасту (прямое покрытие пульпы), затем фосфат-цемент и постоянный пломбировочный материал (рис. 1,б).

Критериями успешного лечения П. с помощью биол, метода являются отсутствие болей, нормальные показатели электровозбудимости пульпы, отсутствие рентгенол, изменений со стороны периодонта в отдаленные сроки. Возможные осложнения при биологическом методе лечения связаны с ошибками в диагностике, неправильным выбором лекарственных средств, нарушением правил асептики и техники исполнения.

Рис. 2. Схема пломбирования зуба (дан в разрезе) при лечении пульпита методом витальной ампутации пульпы: 1 — постоянный пломбировочный материал; 2 — фосфат-цемент; 3— цинкэвгеноловая паста; 4 — гидроокись кальция, наложенная на культи пульпы корней; 5 — пульпа корней.

Витальную ампутацию пульпы — лечение П. с сохранением пульпы корня зуба — также применяют при остром очаговом, хроническом простом и травматическом П. Пульпу корня оставляют с целью сохранения интактного состояния периодонта. Лечение проводят под обезболиванием (проводниковая, инфильтрационная, внутрипульпарная анестезия с премедикацией или наркоз). После наступления анестезии тщательно обрабатывают кариозную полость и производят глубокую ампутацию пульпы коронки с последующим наложением непосредственно на культю пульпы корня пасты из гидроокиси кальция, цинкэвгеноловой пасты и повязки из искусственного дентина — прямое покрытие пульпы (рис. 2). Постоянную пломбу лучше накладывать спустя 3—4 нед. Поврежденные ткани культи пульпы на границе с лечебной пастой впоследствии замещаются твердой дентиноподобной тканью.

Основными осложнениями при этом методе лечения являются корневой пульпит, периодонтит (см.).

Витальная экстирпация пульпы — полное удаление пульпы с применением диатермокоагуляции или без нее — в практике используют чаще других методов при всех формах тотального воспаления пульпы, особенно с реактивными изменениями в периодонте, при воспалении пульпы корня зуба. Витальную экстирпацию пульпы производят под анестезией с соблюдением правил асептики. Первые этапы оперативного вмешательства те же, что и при витальной ампутации (обработка кариозной полости, удаление пульпы коронки). Сужение полости зуба в месте перехода коронки в корень зуба устраняется небольшим круглым или фиссурно-конусовидными борами. Затем пульпу корня коагулируют с помощью диатермокоагулятора и удаляют пульпоэкстрактором; канал промывают слабым р-ром антисептика и пломбируют (см.Пломбирование зубов). Метод витальной экстирпации пульпы может быть проведен и без диатермокоагуляции (с помощью корневой иглы).

Одним из основных условий, определяющих прогноз при витальной экстирпации пульпы, является минимальное травмирование периодонта. Пульпу необходимо удалять на протяжении канала, не выходя за пределы отверстия верхушки зуба. Удалить пульпу из моляров и премоляров полностью практически невозможно, ее оставляют в верхушечной части каналов. При этом пломбировочный материал не доводят до верхушки корня зуба на 1,0—1,5 мм. Неполное удаление пульпы определяет целесообразность применения для пломбирования каналов мумифицирующих паст (парацин). Процесс регенерации пульпы в апикальной части канала после витальной экстирпации протекает с образованием цементоподобной ткани. Этот процесс во многом зависит от локализации повреждения пульпы, степени травмы, примененных лекарственных средств и пломбировочных материалов.

Девитальная экстирпация пульпы — полное удаление пульпы зуба после ее девитализации препаратами мышьяка или параформальдегида — применяют редко. Технически все эндодонтические манипуляции проводят так же, как при витальной экстирпации.

Девитальная ампутация пульпы — лечение пульпита, предусматривающее мумификацию пульпы в каналах корня зуба после ее девитализации,— применяют лишь при наличии абсолютных показаний (тяжелое общее состояние больного, непроходимость каналов корня зуба), т. к. она очень часто является основной причиной развития периодонтита. Этот метод нецелесообразно применять в однокорневых зубах, где нет резкого анатомического перехода между пульпой коронки и корня. Для пломбирования каналов необходимо использовать мумифицирующие пломбировочные пасты.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. В остальных случаях острый П. приводит к образованию абсцессов, быстрому гнойному расплавлению значительной части пульпы и осложняется развитием периодонтита. Острый П. может перейти в хрон, форму.

Профилактика заключается в раннем выявлении и лечении кариеса зубов.

Особенности пульпита у детей

У детей П. может развиваться в молочных и постоянных зубах. Особенности его развития обусловлены морфологической и функциональной незрелостью пульпы в период формирования корня зуба и инволютивными изменениями в пульпе в период резорбции корней молочных зубов.

Острый П. у детей встречается реже хронического. Он редко бывает ограниченным, в воспалительный процесс вовлекается вся пульпа, а часто и периодонт. Острый гнойный П. в зубах со сформированными корнями может быть ограниченным в виде абсцесса пульпы, а в зубах с несформированными корнями, как правило, носит характер разлитого гнойного воспаления (флегмоны пульпы).

Хронический П. у детей может развиться в исходе острого П. или является первично-хроническим. Большинство простых хрон. П. у детей развивается в закрытой полости зуба. Это обусловлено тем, что малые дозы микроорганизмов, ферментов, продуктов распада дентина поступают в пульпу через широкие дентинные канальцы, по к-рым осуществляется и отток воспалительного экссудата из полости зуба. Пролиферативный и гангренозный хрон. П. нередко сопровождаются деструктивными изменениями периодонта.

Лечение П. у детей проводится теми же методами, что и у взрослых, но показания к их применению при лечении молочных и постоянных зубов в период незаконченного роста корней различны.

Биол, метод применяют при лечении острого очагового серозно-гнойного и простого хронического П. молочных зубов при компенсированной форме кариеса, отсутствии общих хрон, заболеваний. Противопоказанием к применению этого метода является выраженная резорбция корней.

Витальную ампутацию пульпы проводят под наркозом и практически при всех формах П. молочных зубов. Противопоказанием является гнойный диффузный П. с признаками распространения процесса на периодонт и при наличии реакции подчелюстных лимф, узлов.

Наиболее распространенным методом лечения П. молочных зубов является девитальная ампутация пульпы с последующей мумификацией пульпы корня. Для девитализации пульпы используют препараты мышьяка и параформальдегидные пасты. Пульпу корня обрабатывают и покрывают мумифицирующими р-рами и пастами.

Для лечения постоянных зубов с незаконченным ростом корней используют только биол, метод и метод витальной ампутации пульпы. Использование средств девитализации и тем более экстирпации пульпы корня при этом является грубой ошибкой.

После лечения П. постоянного зуба с незаконченным ростом корня необходимы контрольные осмотры каждые 6 мес. до завершения формирования корня. Ребенка снимают с учета после того, как корень зуба сформируется. Если во время контрольного осмотра выявляется деструктивный периодонтит, необходимо повторное лечение.

Лечение П. постоянных зубов с законченным ростом корня у детей проводится в соответствии с рекомендациями для лечения П. у взрослых.

Библиография: Виноградова Т. Ф. Диспансеризация детей у стоматолога, с. 82, М., 1978; Григорьян А. С. Процессы организации при воспалении пульпы по данным клинических и экспериментальных исследований, в кн.: Эксперим. и клин, стоматол., под ред. А. И. Рыбакова и др., т. 1, с. 135, М., 1968; Пани-каровский В. В. и др. Морфология экспериментального травматического пуль-* пита в динамике его развития, в кн.: Вопр. тер. стоматол., под ред. A. PI. Рыбакова и др., с. 81, М., 1968; Рубин JI. Р. Электроодонтодиагностика, М., 1976; Руководство по стоматологии детского возраста, под ред. А. И. Евдокимова и Т. Ф. Виноградовой, с. 126, М., 1976; Руководство по терапевтической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 212, М., 1967; Рыбаков А. И. и Иванов В. С. Клиника терапевтической стоматологии, с. 108, М., 1980; Baume L. J. The biology of pulp and dentine, Basel, 1980, bibliogr.; Gangler P. Vergleichende vitalmikroskopische und histologische Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus der Pulpauderkappungsmit-tel Kalziumhydroxid und Zinkoxid-Eugenol, Dtsch. Zahn-Mund-u. Kieferheilk., Bd 65, S. 376,1977; GrossmanL. I. Endodontic practice, Philadelphia, 1978; IngleJ. I. a. Beveridge E. E. Endodontics, Philadelphia, 1976; Kinderstomatologie, hrsg. v. W. Kunzel u. J. To-man, S. 305, B., 1974; Spott R. J. a, R о se 11 T. Lysosomes and the dental pulp, Oral Surg., v. 36, p. 569, 1973; W e g-ner H. u. Sobkowiak E.-M. Konservierende Stomatologie, S. 133, Lpz., 1978.

В. C. Иванов; Т. Ф. Виноградова (дет. стом.), A. A. Прохончуков (этиол., патогенез).

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекэмп матрица судеб