РЕТРАКЦИЯ кровяного сгустка (лат. retractio оттягивание, сокращение) — активное сокращение сгустка крови или плазмы, сопровождающееся выделением сыворотки.

Ретракция является заключительным этапом формирования сгустка крови илитромба (см.). Так как Р. происходит в присутствиитромбоцитов (см.), то их концентрация определяет размер Р. Ретракция богатой тромбоцитами плазмы выражена в значительно большей степени, чем Р. цельной крови. Основными факторами, определяющими величину Р., являются количество и функциональная активность тромбоцитов (прямая зависимость), поэтому нарушение Р. чаще всего связано с патологией тромбоцитов. На Р. влияет также концентрация тромбина (прямая зависимость), фибриногена и эритроцитов (обратная зависимость), температура и реакция среды, интенсивность гликолиза и наличие АТФ. Механизм Р. подобен механизмумышечного сокращения (см.). Дивалентные катионы (Са2+, Mn2+, Mg2+) и метилксантины (теофеллин, кофеин) обладают таким же влиянием на Р., какое они оказывают на мышечное волокно. Р. зависит от метаболитической активности тромбоцитов — соотношения в тромбоцитах АТФ и сократительного белка тромбостенина, или ретрак-тозима, к-рый, как и актомиозин мышц, обладает высокой АТФ-азной активностью. Тромбостенин, по данным Б. И. Кузника и В. П. Скипетрова (1974), содержится непосредственно в цитоплазме, микроканальцах и на поверхности тромбоцитов. Из тромбостенина выделены компонент А, напоминающий по своим свойствам актин, и компонент М, напоминающий миозин. Из тромбостенина, как и из актомиозина мышц, можно получить нити, сокращающиеся в присутствии АТФ и Mg2+. Ретракция в плазме крови человека сопровождается уменьшением наполовину содержания АТФ в тромбоцитах и соответствующим увеличением содержания в плазме неорганического фосфата, к-рые, активируя Са2+-зависимую АТФ-азу тромбоцитарного тромбостенина, приводит к изменению формы тромбоцитов и появлению псевдоподий, к-рые, присоединяясь к нитям фибрина, сближают их, способствуя стабилизации кровяного сгустка.

Физиол. роль Р. полностью не раскрыта. Отделившаяся при Р. сыворотка, богатая тромбином, вызывает дальнейшее местное свертывание крови и укрепление тромба. Сокращение тромбоцитарных агрегатов, Р. кровяных сгустков в расширенных сосудах способствуют гемостазу. Р. также предупреждает полную окклюзию сосудов и способствует восстановлению кровотока. По А. А. Маркосяну, значение Р. состоит в том, что при этом процессе в кровь поступает вещество (так наз. фактор обратной информации), к-рое вызывает повышение антикоагулянтной и фибринолитической активности крови, предотвращает нарастание тромба и приводит к его лизису.

Определение Р. имеет диагностическое значение. Предложено несколько десятков методов, в т. ч. микрометоды, определения Р. Наибольшее распространение получили методы, устанавливающие полноценность Р. по отношению объема выделенной сыворотки к объему исходного количества крови или плазмы. Определение Р. проводят как in vitro, так и с помощью специальных приборов — тромбоэластографа, коагулографа (см.Тромбоэластография), ЭАМ-1 (аппарата, регистрирующего изменение удельного электрического сопротивления кровяного сгустка, возрастающего прямо пропорционально степени Р.) и др.

Наблюдаются возрастные изменения Р. Так, в пожилом и старческом возрасте Р. начинается позже, чем в юношеском и зрелом; степень Р. с возрастом уменьшается. У женщин в возрасте 25—45 лет отмечают нек-рую функциональную слабость Р. Снижение Р. может наблюдаться притромбоцитопениях (см.), болезни Верльгофа (см.Пурпура тромбоцитопеническая), тромбастениях (см.Тромбоцитопатии),гемобластозах (см.), при различных формахишемической болезни сердца (см.), прилучевой болезни (см.), полицитемических состояниях (см.Эритроцитозы). Р. может быть повышена прианемии (см.), небольшихкровопотерях (см.),малярии (см.), онкологических заболеваниях, приатеросклерозе (см.),гипертонической болезни (см.), воспалительных процессах. Определение Р., свертывания ифибринолиза (см.), а также свойств кровяного сгустка может служить дополнительной информацией о функциональном состоянии системы гемостаза.

См. такжеСвертывающая система крови.

Библиография: Балуда В. П. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза, с. 95, Томск, 1980; Б а н-д а р и н В. А. и д р. Микрометод одновременного определения ретракции, спонтанного фибринолиза и гемостатических свойств кровяного сгустка, Лаборат. дело, № 12, с. 716, 1971, библиогр.; Б а р к а г а н 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы, М., 1980; К у з-н и к Б. И. и К о т о в щ и к о в а М. А. К объективной оценке истинной ретракции кровяного сгустка, Лаборат. дело, № 9, с. 524, 1964, библиогр.; Кузни к Б. И. и Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз, М., 1974, библиогр.; Маркосян А. А. Физиология тромбоцитов, Л., 1970; The circulating platelet, ed. by Sh. A. Johnson, p. 225, N. Y., 1971, bibliogr.; George J. N., N u r d e n А. Т. a. P h i 1 1 i p s D. E. Recommendation of the international committee on thrombosis and hemostasis concerning platelet membrane glycoprotein nomenclature, Thrombos. Haemostas. (Stuttg.), v. 46, p. 764, 1981; Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, Oxford, 1976; P h i 1 1 i p s D. R. Surface labelling as a tool to determine structure-function relationships of platelet plasma membrane glycoproteins, Thrombos. Haemostas. (Stuttg.), v. 42, p. 1638, 1980, bibliogr.; Platelets, a multidisciplinary approach, ed. by G. de Gaetano a. S. Garattini, N. Y., 1978.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы фортуна