РОСТ — увеличение размеров и массы тела организма в процессе индивидуального развития (онтогенеза). Термин «рост» применяется также для обозначения изменения во времени числа клеток в культуре. Особой формой Р. органов и частей тела являетсярегенерация (см.).

Процессы Р. многоклеточного организма (в т. ч. и человека) складываются из увеличения числа клеток (пролиферативный Р.), их массы и объема, отложения различных внеклеточных веществ и образований. Относительная роль этих процессов неодинакова у разных видов организмов в разные периоды развития.

Обязательным условием для Р. является поступление в организм и ассимиляция источников вещества и энергии либо из запаса, накопленного в оогенезе (яйца птиц, рептилий, семена растений и др.), либо из организма матери, либо из окружающей среды (постэмбриональный Р.). В свою очередь Р. является неотъемлемой составной частью онтогенетического морфогенеза (см.Морфогенез,Онтогенез). В частности, приобретение органами и частями тела специфической формы, как правило, связано с топографией очагов клеточных делений, с упорядоченной ориентацией веретен митозов, т. е. с особенностями пролиферативного Р.

Р. организма начинается на самых ранних стадиях эмбрионального развития и продолжается в постэмбриональном периоде развития. При этом нек-рые организмы растут в той или иной мере всю жизнь (большинство растений, моллюски, рыбы и др.), другие же, достигая определенного возраста, размеров или стадии развития (напр., половозрел ости), практически полностью прекращают расти.

Скорость Р. развивающегося организма не постоянна: наиболее интенсивный Р. имеет место в эмбриональном и раннем постэмбриональном периоде. Возрастную динамику Р. принято характеризовать кривыми абсолютного и относительного Р. Кривые абсолютного Р. показывают изменение массы или размеров тела с возрастом. Для большинства животных, в т. ч. млекопитающих, кривые абсолютного Р. имеют характерную S-образную форму (так наз. логистические кривые) с наиболее крутым подъемом в средней части и более медленным нарастанием массы (размеров) в начале и конце этого периода. Кривые относительного Р. (точнее, прироста) показывают приращение массы (размеров) тела (обычно в процентах) за определенные (последовательные) отрезки времени по отношению к массе (размеру) в начале каждого отрезка. Для точного определения скорости относительного Р. последовательные измерения следует производить через равные короткие промежутки времени (не более 0,1 от общей длительности периода Р.). При этом, учитывая нелинейность кривых роста, лучшие оценки получаются при использовании формулы Броди — Шмальгаузена:

Cr = [(lgCt+1 — lgCt)/0,4343]*100%

где Cr — относительный рост, Ct и Ct+1 — величины тела в отрезки времени t и t+1, 0,4343 — коэффициент (постоянный делитель, величина к-рого найдена эмпирическим путем). У животных относительный Р. наиболее интенсивен в самом раннем эмбриогенезе, после чего его скорость неуклонно снижается, вначале быстро, затем более медленно. У растений скорость относительного Р. сначала возрастает, достигает максимума (период большого Р.), затем снижается, стабилизируясь на определенном уровне.

В общей возрастной динамике Р. нередко наблюдаются колебания — периоды ускоренного и замедленного Р. Одни из них приурочены к определенным этапам развития и закономерно повторяются. Другие могут быть проявлением суточных, сезонных и иных ритмов ростовых процессов. Наиболее известны годичные ритмы Р. раковин моллюсков, чешуи рыб и рептилий, многолетних древесных растений. В этих случаях морфологическая выраженность слоев ежегодного прироста позволяет определять по ним возраст особей.

В процессе онтогенеза равномерный (изометрический) рост всего тела и развивающихся органов наблюдается редко. Более характерно несовпадение скоростей Р. закладок разных органов и тела в целом (аллометрический рост). Количественно связь между Р. органа и всего тела выражается уравнением так наз. аллометрического роста:

у — bха,

где у — величина органа, x — величина тела, b — эмпирическая константа, а — показатель аллометрии: при а = 1 имеет место изометрический рост, при а > 1 говорят о положительной аллометрии (часть растет быстрее целого), а при а < 1 — об отрицательной аллометрпи.

Изменения скорости Р. в онтогенезе обычно связывают с дифференцн-ровкой клеток: относительный прирост максимален, пока весь зародыш состоит из неспециализированных эмбриональных клеток, к-рые интенсивно делятся; по мере дифференцировки клеток их митотическая активность снижается, а у высокоспециализированных клеток (нервные, мышечные, клетки печени) практически прекращена. В тканях, к-рые характеризуются митотической активностью в течение всей жизни, клеточная популяция обычно подразделяется на неделящиеся зрелые клетки и интенсивно делящиеся (напр., стволовые кроветворные) клетки, образующие пролиферативный пул, обеспечивающий замещение отмерших клеток.

Несмотря на такого рода антагонизм между процессами роста и дифференцировки, они являются обязательными и координированно взаимодействующими компонентами морфогенеза организма как целостной системы. Нарушения взаимодействия процессов роста и дифференцировки, индуцированные внешними факторами (вирусы, тератогены) или внутренними причинами (гормональные, генетические нарушения), могут приводить к избыточному (гигантизм) или недостаточному (карликовость) Р., а также к возникновению изолированных и множественных врожденныхпороков развития (см.).

Физиология роста

Рост является одним из важных показателей нормы и патологии развития организма человека и высших позвоночных животных. Его интенсивность и особенности на каждом этапе возрастного развития определяются заложенными в генетическом аппарате клеток комплексами наследственных свойств, приобретенных в длительном процессе эволюции, а также условиями развития индивидуума, влияющими на темпы ассимиляционных и диссимиляционных процессов.

При оценке Р. как показателя уровняфизического развития (см.) учитывают два его компонента — линейный и весовой, отличающиеся по темпам возрастного развития и в едином комплексе характеризующие конституцию данного человека.

Интенсивность нарастания живой массы тела и ее биохим. состав существенно изменяются в онтогенезе. Известно, что в организме ребенка в раннемвозрасте (см.) наблюдается повышенное содержание внутриклеточной воды (см.Гомеостаз); его ткани содержат высокие концентрации нуклеиновых кислот и относительно низкие белков, жиров и минеральных веществ. При этом набор белков в тканях детей отличается от набора белков в тканях взрослого организма. С возрастом происходит постепенное нарастание фракций глобулинов в плазме крови, накопление коллагена и падение эластина в соединительной ткани кожи и нек-рых других органов, увеличение концентрации сократительных белков (миозина, актина и тропомиозина) в мышцах. К периоду достижения зрелости в тканях организма происходит накапливаниелипидов (см.). В процессе Р. в организме человека происходит постепенная минерализация костной ткани, с накоплением в нейкальция (см.) ифосфора (см.). В соответствии с динамикой роста организма меняются его требования к пище. В частности, интенсивный Р. требует обогащения рациона полноценными белками — до 2—4 г на 1 кг веса тела в сутки против 1,2 г для взрослого организма (см. Белки). Особенно высоки запросы детского организма к главным незаменимымаминокислотам (см.).

Весьма велика роль достаточного снабжения растущего организмаминеральными веществами (см.), особенно солями кальция и фосфора, а такжемикроэлементами (см.), особенно соединениями железа и меди (для образования гемоглобина и цитохромов), цинка (для синтеза ряда ферментов промежуточного обмена и активности инсулина), кобальта (для обеспечения эритропоэза) и др.

Высока потребность растущего организма и ввитаминах (см.). Общая их дозировка достигает в период раннего детства удвоенных и утроенных доз по сравнению со взрослым организмом, уже закончившим свой Р. Для оптимизации Р. необходимы витамины А, B12, Е и D. Витамин D (см.Кальциферолы) особенно важен для минерализации костной ткани и синтеза белков. Процесс кальцификации обеспечивается в организме сложным взаимодействием витамина D и двух гормонов —кальцитонина (см.) и паратиреоидного гормона (см.Паратгормон); кальцитонин совместно с витамином D стимулирует процесс минерализации костной ткани, а паратиреоидный гормон, наоборот, мобилизует выведение кальция и фосфора из глубоких зон кости.

Р. в значительной степени зависит от гормональной регуляции. Для обеспечения нормального Р. особенно важное значение имеют соматотропный гормон гипофиза (см.Соматотропный гормон), йодсодержащие гормоны щитовидной железы (см.Тироксин,Трийодтиронин),инсулин (см.) иполовые гормоны (см.). Гормон роста непосредственно стимулирует активность генетического и белок-синтезирующего аппарата клетки; йодсодержащие гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) не только стимулируют процессы биоэнергетики с использованием освобождающейся энергии на образование макроэргических соединений, но и прямо воздействуют на генетический аппарат клетки и повышение синтеза белков.

Инсулин оказывает общее анаболическое действие на белковый, жировой и углеводный обмены и «сдерживает» катаболическое действие гормона коры надпочечников — кортизола на белковый обмен.

Половые гормоны (прежде всего тестостерон), стимулируя белковый синтез в ряде органов, сильнее всего сказываются на ускорении Р. в период полового созревания (12 —19 лет), меняя пропорции тела.

Особое и мало еще выясненное значение для регуляции роста принадлежит специфическим веществам, определяющим биохимическое взаимодействие клеток и тканей. В частности, обнаружены: фактор, стимулирующий рост нейронов (NgF), эпидермальный фактор роста (EgF), почечный фактор пролиферации и роста эритроидных клеток — эритропоэтнн (см.Эритропоэтины), специфические тканевые ингибиторы роста и деления клеток —кейлоны (см.).

Для оптимального Р. весьма важны подвижность и функциональная активность организма.

Рост детей

В онтогенезе млекопитающих животных и человека выделяют так наз. критические периоды: имплантация яйца, плацентацпя, усиленная дифференцировка, органогенез, новорожденность, половое созревание.

Пренатальный онтогенез (т. е. период развития от оплодотворения до рождения) подразделяется на периоды, каждый из к-рых отличается структурными особенностями и своеобразным типом питания, дыхания, выделения. Это — герментативный период развития — с момента оплодотворения до имплантации зародыша в стенку матки (1-я неделя); эмбриональный (зародышевый) период — с момента имплантации (2-я и 3-я недели развития) и эмбриофетальный (предплодный) период — переход к желточному, а затем — плацентарному кровообращению (4-я — 8-я недели), когда питаниезародыша (см.) обеспечивается за счет веществ, доставляемых ворсинками хориона. Интенсивно происходят процессыорганогенеза (см.), ведущие к образованию зачатков органов и формированию туловища, головы, конечностей; начинаются регулярное сокращение сердца, затем циркуляция крови, формируются верхняя и нижняя челюсти, другие кости черепа, кости плечевого и тазового поясов, зачатки позвонков и ребер. Фетальный (плодный) период развития начинается с 8-й недели до момента рождения: завершение плацентации и переход зародыша на снабжение кислородом и питательными веществами из крови матери через плаценту. В течение этого периода продолжаются Р. и тонкая структурная дифференцировка органов и тканей, совершенствуется нервная система.

С момента рождения организм человека переходит в новые условия существования с новой формой питания через жел.-киш. тракт, легочным типом дыхания, измененной системой кровообращения. Одновременно происходит дальнейшее развитие и созревание физиологических и биохимических функций, изменение химического состава тканей и органов тела. При этом увеличиваются характеристики парциальных функций почек, активность всевозможных пищеварительных ферментов, стабилизируются уровни сахара и осмотического давления крови, температуры тела, эффективнее действуют защитные механизмы против инфекций. В процессе Р. созревают и формируются органы чувств, нервная и костная системы, а значит — статические функции, имеющие определенную последовательность развития, с учетом индивидуальных различий.

Секреция пищеварительных желез начинает усиливаться после рождения вследствие раздражающего действия пищевых веществ на слизистую оболочку жел.-киш. тракта, что обусловливает выделение пищеварительных соков.

Формирование морфологической основы сосательного рефлекса относят к внутриутробному периоду, т. к. у пятимесячного плода (см.) уже имеются сосательные и глотательные движения, ановорожденный (см.) обладает способностью сосать и глотать сразу после рождения. Под влиянием пищевых раздражителей отмечается постепенное усиление слюноотделения вплоть до условнорефлекторного — на вид и запах пищи, на положение при кормлении и т. д.

Желудок новорожденных отличается сглаженностью линий в местах перехода одного отдела в другой, а также большой округлостью и сравнительно тонкими стенками. Росту стенки желудка и развитию желез способствуют растягивания желудка при каждом приеме пищи.

Секреция желез желудка у новорожденного ребенка незначительна, желудочный сок содержит все ферменты, имеющиеся у взрослых, однако обладает незначительной переваривающей силой и образуется в небольшом количестве.

В желудочном соке ребенка больше химозина, способствующего перевариванию белков молока, чем пепсина. Общий рост желудка, развитие слизистой оболочки с увеличением количества и секреции желудочных желез обеспечивает повышение кислотности, а следовательно, увеличение ферментативной активности пепсина и параллельное снижение активности химозина.

Секреция желез кишечника (тонкой кишки), как и желез желудка, функционально не совершенна. Состав кишечного сока у ребенка идентичен таковому у взрослого, но переваривающие возможности ферментов намного меньше и увеличиваются только по мере увеличения активности желудочных желез и кислотности сока. Поджелудочная железа также выделяет менее активный сок.

Перистальтика кишечника ребенка отличается повышенной активностью и выраженной неустойчивостью, усиливается от поступления и брожения пищи, а также действия таких внешних факторов, как перегревание, звуковое раздражение в виде стука, крика. У детей относительно большая длина кишечника и легко растяжимая, слабая брыжейка, в связи с чем у них чаще возникает заворот кишок.

Имеется взаимосвязь между функциональным состоянием жел.-киш. тракта и печени с Р. и развитием детей. Так, нарушения расщепления пищевых веществ в кишечнике или их транспорта через стенку кишки сопровождаются задержкой Р. и развития ребенка (см.Мальабсорбции синдром).

Связь между функциональным состоянием почек и Р. детей наиболее отчетливо прослеживается при метаболических канальцевых синдромах. Это группа заболеваний и синдромов, общим для к-рых является нарушение гомеостатических функций почечных канальцев. Баланс кальция и аминокислот при этом нарушается, что приводит к задержке физического развития и отставанию в росте (см.Остеопатия нефрогенная).

Эндокринная система оказывает значительное влияние на растущий организм с первых дней эмбрионального развития и до окончания периода полового созревания. В различные периоды развития организма имеет место обоюдное влияние: с одной стороны — многие функции развиваются под влиянием гормонов, а с другой — прослеживается развитие функций самих желез внутренней секреции. Так, плацентарный период развития характеризуется дифференцированием мезодермальных элементов, из к-рых в дальнейшем формируется интрареналовая система и закладывается инсулярный аппарат.

В период новорожденности еще проявляется влияние гормонов матери, к-рые поступают трансплацентарно в последние дни беременности, а также с грудным молоком. В период вскармливания угрудного ребенка (см.) интенсивнее начинают функционировать вилочковая и щитовидная железы, интрареналовая система подвергается обратному развитию. В возрастном периоде от 1 года до 7 лет особенно сильно на организм влияют гормоны щитовидной железы, а также гормоны передней доли гипофиза (усиливается секреция соматотропного гормона, регулирующего линейный рост детей — вплоть до периода полового созревания).

В пубертатном периоде наиболее часты заболевания сахарным диабетом, проявляется патология щитовидной железы, активизируется деятельность половых желез, усиливается функция гипофиза. Проявляются значительные изменения в работе эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Время наступления этого периода зависит от условий жизни, питания, климата, этнической принадлежности и др. (см.Акселерация).

Вторичное влияние эндокринной системы на рост детей происходит через регуляцию обмена веществ, главным образом фосфорно-кальциевого обмена и обмена витамина D.

Почти все эндокринные заболевания в детском возрасте сопровождаются нарушениями Р. Среди заболеваний, связанных с нарушениехМ Р. у детей и подростков, наиболее известны следующие:гигантизм (см.),акромегалия (см.), болезнь Иценко— Кушинга (см.Иценко — Кушинга болезнь), гипофизарный нанизм (см.Карликовость).

Гигантизм (чаще встречается у лиц мужского пола) часто является следствием эозинофильной аденомы передней доли гипофиза. Имеется точка зрения, что гигантизм — следствие особой реактивности эпифизарных хрящей к влиянию обычной секреции соматотропного гормона, когда возникает чрезмерный эпифизарный и периостальный рост костей.

Акромегалия у детей наблюдается редко. Проявляется увеличением концевых частей тела — рук, ног, носа, челюстей, периостальными разрастаниями, увеличением массы мягких тканей и внутренних органов. Этиологию связывают с влиянием повышенного выделения гормона Р. в период уже закрытых зон Р.; встречающиеся случаи акромегалии у детей при еще не закрытых эпифизарных линиях указывают на сложность вопроса. Полагают, что при этом заболевании имеет значение разная чувствительность тканей к гормону Р. гипофиза.

Следует дифференцировать акромегалию состеодистрофией (см.), или болезнью Педжета (см.Педжета болезнь).

Причин задержки Р. (нанизм) много, поэтому при диагностике следует вычленять ведущий дефект, приведший к задержке Р. Различают церебрально-гипофизарный, примордиальный, гипотиреоидный и другие разновидности нанизма (см. Карликовость).

Задержка Р. считается значительной по отношению к возрастной норме, когда, напр., отставание превышает 20% от среднестатистических показателей Р. для конкретного возраста.

Диагноз заболевания ставится на основе анамнеза (задержка роста с 2—3 лет), запаздывания в появлении центров окостенения, внешнего вида больного. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о случаях семейной низкорослости, о возможности запоздалого пубертатного развития с признаками задержки линейного Р. и т. д.

Проблема лечения нанизма еще не решена. С этой целью широко применяют стероид ретаболил, к-рый обладает выраженным анаболическим эффектом и пролонгированным действием. Анаболические стероиды при их длительном применении у девочек могут вызвать вирилизацию (см.). В этих случаях необходимо или заменить анаболические стероиды, или уменьшить дозу, или назначить перерыв в их применении.

Дополнительное назначение небольших доз тиреоидина и хорионического гонадотропина дают хороший результат при резкой задержке полового развития.

Болезнь Иценко—Кушинга возникает при поражении межуточногипофизарной области (H. М. Иценко, 1925) или в результате развития базофильной аденомы передней доли гипофиза (X. Кушинг, 1932). Патогенез болезни Иценко — Кушинга связывают с усиленным выделением в кровь АКТГ и его воздействием на корковое вещество (кору) надпочечников. Непосредственной причиной заболевания считают избыточное содержание биологически активного кортизола, что может быть связано с повышенной стимуляцией коры надпочечников АКТГ, с нарушением ритма продукции гидрокортизона, понижением связывающей способности белков сыворотки крови по отношению к кортизону.

Клиника заболевания у детей: ожирение, трофические изменения кожи, остеопороз, гипертония, преждевременное оволосение лобка при задержке роста и полового развития, расстройства углеводного обмена (чаще это заболевание наблюдается от 6 до 11 лет).

Лечение болезни Иценко — Кушинга — сложная и полностью еще не решенная проблема. Методы лечения условно подразделяются на консервативные и оперативные. К консервативным относятся рентгенотерапия межуточно-гипофизарной области, направленная на снижение секреции АКТГ и, тем самым, на уменьшение гиперфункции коры надпочечников. Рентгеновское облучение считается эффективным: от 1 до 3 курсов лечения по 4000 — 4500 р на каждый, с интервалами между курсами в 6—8 мес. По данным Т. Н. Волковой (1967), улучшение наступало в виде нормализации АД, исчезновения головных болей, уменьшения остеопороза, снижения веса, возобновления процессов роста и полового развития при значительном перераспределении жира. Рентгенотерапию рекомендуется сочетать с диетотерапией, применением анаболических гормонов.

Хирургическое лечение — тотальная двусторонняя адреналэктомия с интервалом в 4 недели между операциями на одной и другой стороне. Однако при таком лечении развивается хронический гипокортицизм, в связи с чем в течение всей жизни больные должны получать заместительную гормональную терапию. Хирургическое лечение нормализует общее состояние, улучшается внешний вид ребенка. Рекомендуется диспансерное наблюдение у эндокринолога, т. к. любая стрессовая ситуация у детей после тотальной адреналэктомии может вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

Изучение особенностей физического развития предусматривает регистрацию не только темпов роста, веса (массы) ребенка и правильности телосложения, но и учет динамики полового развития в сопоставлении с возрастными нормами.

Обнаружение начальных признаков эндокринных заболеваний при массовых профилактических осмотрах детей позволяет своевременно выявить и устранить эндокринные заболевания, в частности влияющие на Р.

Задержка Р. может быть одним из проявлений эндокринной патологии и служить тестом для выделения таких детей в группу риска в целях последующего углубленного обследования, направленного на выяснение истинной причины, вызвавшей задержку Р., для корригирующей терапии в дальнейшем.

Особое внимание следует обращать на обследование здоровых детей в семьях с отягощенной наследственностью.

Дети с эндокринными заболеваниями, нарушающими Р. и развитие (гипофизарный нанизм, болезнь Иценко—Кушинга и др.), обязательно должны находиться на диспансерном учете, как и дети с высокорослостью и низкорослостью, ожирением и т. д.Диспансеризация (см.) предполагает обязательность участия в обследованиях детей окулистов, невропатологов, гинекологов, урологов, так как раннее выявление эндокринных заболеваний предупреждает развитие тяжелых форм патологии.

Своевременное лечение таких больных обеспечивается созданием специализированной медпомощи в стране.

Библиография: Блунк В. Детская эндокринология, пер. с нем., М., 1981; Бодемер Ч. Сдвременная эмбриология, пер. с англ., М., 1972; Возрастная физиология, под ред. В. Н. Никитина и др., Л., 1975; Жуковский М. А. Детская эндокринология, М., 1971; Зуссман М. Биология развития, пер. с англ., с. 66, М., 1977; Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., Будапешт, 1975; Количественные аспекты роста организма, под ред. А. И. Зотина, М., 1975; Hейфах А. А. и Тимофеева М. Я. Проблемы регуляции в молекулярной биологии развития, М., 1978; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., М., 1969; Рост и развитие ребенка, под ред. H. Н. Миклашевской, М., 1973; Уилкинс Л. Диагностика и лечение эндокринных нарушений в детском и юношеском возрасте, пер. с англ., М., 1963; Физиология ребенка раннего возраста, под ред. 3. И. Коларовой (Бирюковой) и В. Гатева, пер. с болг., София, 1970; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова и др., Л., 1979; Харр и сон Дж. и др. Биология человека, пер. с англ., с. 247, М., 1968; Шмальгаузен И. И. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии, М., 1982.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиетатьяна матрица судьбы