САНАРЕЛЛИ-ЗДРОДОВСКОГО ФЕНОМЕН (G. Sanarelli, итал. гигиенист, 1864—1940; П. Ф. Здродовский, сов. микробиолог) — анафилактоидный геморрагический синдром, остро развивающийся при введении гомологических или гетерологических бактерийных продуктов и характеризующийся распространенным поражением капилляров сосудистой системы.

Первоначально феномен был описан Санарелли в 1923 г. как «холерный альгид», воспроизводимый у кроликов, зараженных внутривенно толерантной дозой холерного вибриона с внутривенным введением этим животным через 24 час. толерантной дозы коли- или протеотоксина (фильтрата бульонных культур). В дальнейшем (1924—1925 гг.) в лаборатории П. Ф. Здродовского было показано, что экспериментальный «холерный альгид» Санарелли является частным случаем группы анафилак-тоидных явлений (см.Анафилактоидные реакции), к-рые можно воспроизводить на кроликах в различных условиях гомо- и гетерологической сенсибилизации их бактериальными и животными белками с последующим внутривенным введением фильтрата бульонных культур тех или иных микробов (кишечной палочки, протея, палочки Даниша и др.). Так, в лаборатории П. Ф. Здродовского феномен был воспроизведен при разнообразных схемах опытов: холерный (или холероподобный) вибрион + коли- или протеотоксин, кишечная палочка + колитоксин, протей + протеотоксин, белок куриного яйца + колитоксин и т. д. При этом было показано, что феномен может воспроизводиться и при сенсибилизации животного путем энтерального введения фильтрата бульонных культур различных микробов.

Независимо от способа воспроизведения, развивающийся синдром был стереотипен и соответствовал оригинальному феномену, описанному Санарелли. При всех схемах постановки опытов феномен был сходен по типу патологоанатомических изменений, особенно резко выраженных при подостром течении реакции. У погибших животных отмечают гиперемию брюшины, нередко кровоизлияния в большом сальнике, поражения капилляров и кровоизлияния различной степени выраженности и локализации (легкие, почки, кишечник, иногда — подкожная клетчатка). Геморрагиям соответствует очень резкое системное поражение эндотелия капилляров с его жировой дистрофией. Наряду с этим отмечают дистрофию, некроз и отторжение эпителия слизистой оболочки тонкой кишки с энтеритом различной интенсивности и характерное поражение почек в виде нефрозонефрита с кровоизлияниями (пятнистая почка). Возможно также образование язв в кишечнике, развивающихся на месте кровоизлияний, аппендицит с образованием некротических очагов в групповых лимфатических фолликулах червеобразного отростка, геморрагическая имбибиция групповых лимфатических фолликулов тонкой кишки (пейеровых бляшек) и развитие геморрагических форм колита, иногда с дифтеритическим некрозом слизистой оболочки.

Позднее было выявлено значительное разнообразие комбинаций, при к-рых воспроизводятся описываемые анафилактоидные реакции. Так, у морских свинок, подготовленных внутрибрюшинным введением фильтрата из бульонной культуры кишечной палочки, при последующем (через 2 недели) заражении глаза дифтерийной палочкой воспроизводится злокачественная, смертельно оканчивающаяся дифтерия. Внутривенное введение фильтрата бульонной культуры кишечной палочки кролику, привитому оспенной вакциной, помимо геморрагий вокруг оспин (в стадии папулезного высыпания), может вызвать геморрагически-некротиче-ское поражение слизистой оболочки всей толстой кишки (смерть животного наступала через 7 дней после введения фильтрата культуры).

Ж. Борде наблюдал смертельно оканчивающийся геморрагический синдром у морских свинок, внутри-брюшинно привитых вакцинойБЦЖ (см.), под влиянием последующего (через 2—3 недели) внутривенного или внутрибрюшинного введения им фильтрата бульонной культуры кишечной палочки или протея.

По мнению П. Ф. Здродовского, С. — 3. ф. может иметь определенное значение в патогенезе различного рода инф. поражений (нек-рых форм энтерита, поражений почек, язвенных поражений в кишечнике, аппендицита и др.)* Инфекция, легкая сама по себе в связи со слабыми патогенными свойствами возбудителя, может приобрести тяжелый характер, вызывая резкое повышение чувствительности организма к другим микробам, к-рые могут мобилизоваться как микробы выхода в течение первичной инфекции. Микробы выхода, также малопатогенные, могут, однако, вызвать катастрофу при воздействии на сенсибилизированный организм.

В 1932 г. Грациа (A. Gratia) и Линц (R. Linz) объединили по патогенетическому механизму С.— 3. ф. и феномен Швартцмана (см.Швартцмана феномен) под названием «геморрагическая гетероаллергия», особо подчеркнув доминирующее значение в обоих феноменах геморрагических поражений. Однако термин «гетероаллергия» не точен, поскольку оба феномена могут воспроизводиться и в гомологической системе и, кроме того, в их развитии не принимают участия иммунные механизмы.

См. такжеАнафилаксия,Сенсибилизация.

Библиография: Здродовский П. Ф. Проблема реактивности в учении об инфекции и об иммунитете, с. 77, М., 1950; Здродовский П. Ф. и БреннЕ. К патогенезу холеры и альгидного состояния, Труды Азербайджане к. ин-та микро-биол. и гиг., в. 1, с. 1, Баку, 1925; о н и же, К патогенезу экспериментального альгида, описанного Sanarelli (Материалы к характеристике явлений анафилактои-да), там же, в. 2-3, с. 164, Баку, 1925— 1926; Cassuto N. II fenomeno di Sanarelli — Shwartzman, Boll. 1st. sieroter. milan., v. 12, p. 787, 1933; Gratia A. e t Linz R. L’allergie hemorragique, Ann. Inst. Pasteur, t. 50, p. 89, 1933; S a-n a r e 1 1 i G. De la pathogenie des etats algides dans le cholera, ibid., t. 37, p. 364, 806, 1923; он же, Le cholera experimental, ibid., t. 38, p. 11,1924; T h o m a s L. a. Good R. A. Effect of cortisone on Shwartzman reaction, J. exp. Med., v. 95, p. 409, 1952; они же, Studies on the generalized Shwartzman reaction, ibid., v. 96, p. 605; Zdrodowski P. Re-cherches experimentales sur la pathogenie du cholera, Ann. Inst. Pasteur, t. 42, p. 1242, 1928.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судеб совместимость