САРКОСПОРИДИОЗ (sarcosporidiosis; син.саркоцистоз) — протозооз зоонозной природы, вызываемый саркоспоридиями.

Различают кишечный и мышечный С.

Возбудители инвазии — саркоспоридии, или мясные споровики, — паразитические простейшие рода Sarcocystis, сем. Sarcocystidae, отр. Coccidiida, кл. Sporozoa. Известно много видов саркоспоридий, паразитирующих у с.-х. животных. Мед. значение имеют 3 вида: Sarcocystis suihominis (Tadros, Laarman, 1976), Heydorn, 1977 (син. Isospora hominis Railliet, Lucet, 1891), и Sarcocystis bovihominis Heydorn et al., 1975 (син. Isospora hominis) — возбудители кишечного С.; Sarcocystis lindemanni (Lindemann, 1868), Rivolta, 1878 — возбудитель мышечного С.

Впервые саркоспоридии были обнаружены Мишером (J. F. Miescher) у мыши в 1843 г. и Рейни (G. Rainey) — у свиньи в 1857 г. в виде беловато-сероватых или коричневых образований, известных с тех пор как мише-ровские трубочки или рейниевские мешочки; они являются одной из стадий бесполого развития саркоспоридий — так наз. саркоцисты. Саркоспоридии в мышцах человека впервые описаны Линдеманном (Lindemann) в 1863 г. Цикл развития саркоспоридий был расшифрован в 70-х гг. 20 в. Файером (R. Fayer, 1970, 1972), Роммелем, Хейдорном (М. Rommel, А. О. Heydorn, 1972), Тадросом, Ларманом (W. Tadros, J. J. Laarman, 1976) и др.

Схема жизненного цикла Sarcocystis suihominis по Френкелю (J. К. Frenkel) и др. (1979). I. Бесполое размножение (шизогония) в промежуточном хозяине (свинье): а — спорозоит, б — шизонт в клетке эндотелия кровеносных сосудов, в — мерозоит, г — саркоциста, развивающаяся в мышечном волокне. II. Половое размножение в клетках кишечника окончательного хозяина (человека). А — гамогония: д — брадизоит, освободившийся из саркоцисты в кишечнике человека, е — многоядерный ми-крогамонт в клетке субэпителиальной ткани хозяина, ж — одноядерный макрогамонт в клетке субэпителиальной ткани хозяина, з — неподвижная макрогамета в клетке субэпителиальной ткани хозяина; и — подвижная микрогамета со жгутами, которая оплодотворяет макрогамету; к — ооциста с зиготой; Б — спорогония: л — споруляция, в результате которой в ооцисте образуются спороцисты; м — спорулированная зрелая ооциста в момент выхода из клетки субэпителиальной ткани хозяина в просвет кишечника; н — спороциста с четырьмя спорозоитами; 1 — клетка хозяина; 2 — шизонт; 3 — гигантское ядро шизонта; 4 — септы; 5 — округлые метроциты, 6 — брадизоиты банановидной формы; 7 — одноядерный макрогамонт; 7а — многоядерный микрогамонт; 8— паразитофорная вакуоль; 9—макрогамета; 10—ооциста; 11—зигота; 12—спороциста; 13— спорозоиты.

Саркоспоридии имеют характерный дляспоровиков (см.) сложный цикл развития с обязательной сменой хозяина. Бесполое размножение — шизогония — протекает в организме промежуточного хозяина, к-рый заражается, проглатывая спо-роцисты, выделяемые окончательным хозяином с фекалиями (см. ниже). В кишечнике промежуточного хозяина из спороцисты выходят споро-зоиты (рис., а), к-рые, проникая в кровеносные сосуды, разносятся по всему организму. В клетках эндотелия кровеносных сосудов скелетных мышц, мышцы сердца, реже мозга и др. проходит шизогония (стадия шизонта, рис., б) с одномоментным образованием из них до 50—90 мерозоитов (рис., в). Они дают начало типичным саркоцистам (цистам) в мышцах (рис., г). Размер сар-коцист от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, форма вытянутая или овальная, оболочка радиально исчерчена. Саркоциста разделена септами на камеры, в к-рых по периферии только молодых саркоцист находятся округлые клетки — метроциты. Они делятся путем эндодиогении (в материнской клетке образуются 2 дочерние) и дают начало инвазионным стадиям — бра-дизоитам (цистозоитам), имеющим банановидную форму (рис., д).

Половое размножение (гамого-ния и спорогония) протекает в организме окончательного (дефинитивного) хозяина, к-рый заражается при употреблении мяса животных (промежуточных хозяев), содержащего зрелые саркоцисты с брадизои-тами. Стенка саркоцисты под действием протеолитических ферментов тонкой кишки окончательного хозяина растворяется, освободившиеся брадизоиты проникают в клетки субэпителия (lamina propria) тонкой кишки, где окружаются паразитофорной вакуолью и дают начало мак-ро- и микрогамонтам (рис., е, ж). Каждый макрогамонт превращается в макрогамету (рис., з), а микрога-монт путем одномоментного деления дает 20—30 микрогамет, имеющих по 3 жгута (рис., и). В результате оплодотворения неподвижной макрогаметы подвижной микрогаметой формируется зигота, к-рая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту (рис., к). После споруляции в ооцисте образуется по две спороцисты (рис., л) с четырьмя спорозоитами в каждой. При выходе из клетки хозяина тонкая и нежная оболочка ооцисты разрывается (рис., м) и в просвет кишечника поступают полностью спорулированные спороцисты со спорозоитами (рис., н), к-рые выделяются в окружающую среду с фекалиями. Спороцисты инвазионны только для промежуточного хозяина.

Установлено, что для Sarcocystis suihominis промежуточными хозяевами являются домашние и дикие свиньи, у к-рых через 20—30 дней после заражения в скелетных и сердечных мышцах, редко в мозге, образуются саркоцисты размером 5 мм. Окончательный хозяин — человек, у к-рого через 9 дней после заражения начинают выделяться с фекалиями спороцисты размером в среднем 13,5±0,5х 10,5±0,1 мкм. Для Sarcocystis bovihominis промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, у к-рого саркоцисты образуются в скелетных и сердечных мышцах через 30—40 дней после заражения. У окончательного хозяина (человек, обезьяны макака-резус и бабуин) спороцисты появляются в фекалиях через 9—10 дней после заражения; их средний размер 14,7±0,8х 9,3± ±0,5 мкм. Для Sarcocystis lindemanni (саркоспоридий Линдеманна) промежуточным хозяином является человек; у него после заражения в мышцах сердца, глотки, языка и конечностей образуются саркоцисты размером от нескольких миллиметров до 55 мм. Окончательный хозяин неизвестен, предположительно — мелкие грызуны.

Кишечный саркоспоридиоз

Болезнь распространена широко и повсеместно.

Источником инвазии для человека служит крупный рогатый скот и свиньи, у к-рых саркоспоридии проходят бесполый цикл развития. Человек заражается, употребляя в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, содержащее саркоцисты. Выделяя с фекалиями саркоспоридий, находящихся на инвазионной стадии (спорулированные ооцисты и спороцисты), человек загрязняет окружающую среду (почву, воду, траву и др.) и является источником заражения для крупного рогатого скота и свиней. Устойчивость саркоспоридий в окружающей среде значительна. Спороцисты и ооцисты устойчивы к дезинфицирующим средствам и низким температурам, при комнатной температуре сохраняются до 1,5—2 мес., чувствительны к высушиванию и высоким температурам; при t° 50° спороцисты погибают через 20 мин., при t° 60° —через 8 мин., при t° 70° — через 90 сек. В мясе и мясных продуктах при кипячении саркоцисты погибают в течение 1 часа. Замораживание мяса ведет к значительному снижению числа саркоцист; в охлажденной говядине они сохраняются до 20 сут. (2 — 4°); при посолке в 25% нитратной посолочной смеси в течение 3 недель выживает 80% саркоцист, копчение не обезвреживает мясо.

Саркоспоридии — внутриклеточные паразиты. Их развитие у человека в клетках субэпителиальной ткани тонкой кишки может сопровождаться незначительными явлениями катарального воспаления. Патологическая анатомия и иммунитет не изучены. Продолжительность инкубационного периода не выяснена. Инвазия в большинстве случаев протекает бессимптомно. Вместе с тем у нек-рых лиц наблюдаются недомогание, отсутствие аппетита, явления энтерита, реже энтероколита. В контролируемых наблюдениях на добровольцах, по данным ВОЗ (1981), при заражении S. bovihominis наблюдаются тошнота, боли в животе и диарея через 3—6 час. после употребления сырой или термически плохо обработанной говядины. После употребления сырой свинины, содержащей саркоцисты S. suihominis, клинические симптомы более выражены.

Диагноз ставят на основании обнаружения спороцист при исследовании свежих фекалий. Дифференциальным признаком различных видов саркоспоридий являются размеры их спороцист. Как правило, число спороцист в фекалиях человека невелико, поэтому используют методы обогащения, напр, флотацию в растворе сульфата цинка. Для серологической диагностики применяют непрямую реакциюиммунофлюоресценции (см.) с саркоцистным антигеном. Реакция положительна через неделю после начала заболевания.

Лечение симптоматическое, специфические средства отсутствуют.

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в запрещении употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо (свинину, говядину); в проведении сан. пропаганды по профилактике С. среди работников сельского хозяйства.

Мышечный саркоспоридиоз

Болезнь встречается редко. Известно более 30 случаев мышечного С., выявленных преимущественно при патоморфологических исследованиях трупов людей, погибших от несчастных случаев. Почти все они зарегистрированы в странах тропического и субтропического пояса.

Человек является промежуточным хозяином для саркоспоридий Лин-деманна, заражение происходит при проглатывании спороцист или ооцист, выделяемых окончательным хозяином, к-рым предположительно являются грызуны. В кишечнике человека происходит освобождение спо-розоитов, к-рые дают начало бесполому циклу развития, проходящему в клетках эндотелия сосудов мышц сердца, глотки, языка, конечностей. Под сарколеммой мышечного волокна формируются саркоцисты. В месте расположения саркоцист возможны небольшие геморрагии, мышцы дряблы, дистрофичны, воспалительная реакция, как правило, отсутствует. После отмирания саркоцисты обызвествляются, принимают беловатую окраску и могут быть различимы невооруженным глазом.

Продолжительность инкубационного периода не установлена. Инвазия чаще протекает бессимптомно. Однако иногда отмечают отечность, мышечную слабость, мышечные боли, очаговые миозиты, недомогание, бронхоспазм, эозинофилию.

Диагностика не разработана. Дифференциация саркоцист и инкапсулированных личинок трихинелл (см.Трихинеллез) возможна при исследовании раздавленной между предметными стеклами мышцы, обработанной уксусной кислотой: для трихинелл характерно отсутствие воспалительной реакции в мышце и вытянутая форма саркоцист.

Лечение не разработано. Прогноз благоприятный.

Меры профилактики не разработаны.

См. такжеПростейшие.

Библиография: Бейер Т. В., Шибал о-ва Т. А. и Костенко JI. А. Цитология кокцидий, JI., 1978; Вершинин И. И. Саркоспоридии и изоспоры животных и человека, в кн.: Токсоплаз-миды, под ред. Ю. И. Полянского, с. 24, Л., 1979; Faye г R. Sarcocystis, development in cultured avian and mammalian cells, Science, v. 168, p. 1104, 1970; Frenkel J. K. a. o. Sarcocystinae, Nomina dubia and available names, Z. Pa-rasitenk., Bd 58, S. 115, 1979; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. rep. ser., N 666, Geneva, WHO, 1981; J e f r e у H. C. Sarcosporidiosis in man, Trans, roy. Soc. trop. Med. Hyg., v. 68, p. 17, 1974; T a d r o s W. a. L a a r-m a n J. J. Sarcocystis and related cocci-dian parasites, Acta leidensia, v. 44, p. 1, 1976.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиесчетчик матрицы судьбы