СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Содержание

• 1Патогенез
• 2Клиническая картина
• 3Диагноз
• 4Лечение
• 5Прогноз

Патогенез

В патогенезе С. г. м. имеет значение не только объем интракраниального образования, но и скорость его развития, множественность очагов поражения. Чем быстрее увеличивается объем образования и чем больше очагов поражения мозга, тем более бурно протекает С. г. м. Сдавление головного мозга при гематоме, обусловленной артериальным кровотечением, развивается более остро, чем при образовании такой же гематомы вследствие венозного кровотечения. Клин, проявления С. г. м. возникают в том случае, когда объем эпиду-ральной гематомы достигает 50— 70 мл, а субдуральной — ок. 100 мл. Это объясняют наличием между мозгом и черепом так наз. резервных пространств, обусловленных разницей их объемов, к-рая индивидуально колеблется от 8 до 15%. Разница объемов эпидуральной и субдуральной гематом, при к-рых они вызывают клин, проявления С. г. м., объясняется тем, что эпидуральная гематома обычно располагается относительно локально и не выходит за пределы костных швов, к к-рым плотно приращена твердая мозговая оболочка. Субдуральная гематома обычно растекается по поверхности мозга, поэтому и масса излившейся субдурально крови, приводящей к С. г. м., должна быть значительно больше, чем при эпидуральном кровотечении. В патогенезе С. г. м. имеют большое значение и другие факторы, в частности развитие венозного застоя, что обусловливает увеличение объема мозга и егогипоксию (см.). Это, в свою очередь, способствует увеличению отека мозга. Нарушение оттока крови из сосудистых сплетений боковых желудочков в большую мозговую вену (вену Галена) приводит к увеличению продукции цереброспинальной жидкости (см.) и уменьшению ее всасывания. Это обусловливает нарастаниегидроцефалии (см.), усиливающей сдавление мозга. Т. о. возникает порочный круг: увеличивающаяся внутренняя гидроцефалия в совокупности с интракраниальным патол. очагом приводит кдислокации мозга (см.) с окклюзией ликворопроводящих путей и тяжелым нарушениям жизненно важных функций мозгового ствола, вплоть до нарушения ритма дыхания по типу Чейна — Стокса (см.Чейна — Стокса дыхание), Биота (см.Биотовское дыхание), развития терминальных типов дыхания или его полной остановки, сердечно-сосудистых нарушений в виде тахи-или брадикардии, аритмий, резкого подъема или падения АД, остановки сердца. Развитие описанной патологии зависит также и от локализации первичного патол. очага: при гематоме в задней черепной ямке витальные нарушения возникают в более короткий срок и при значительно меньшем объеме гематомы, чем при локализации ее на поверхности мозга. Эпидуральная гематома на основании черепа (что бывает очень редко), даже объемом 10— 20 мл, сдавливает мозговой ствол и приводит к необратимым изменениям. Развивающаяся вследствие сдавления мозга местная или общая его гипоксия приводит к нарушению всех видов метаболизма головного мозга, окислительно-восстановительных процессов в нем. При этом повышается интенсивность анаэробного и аэробного гликолиза, что, однако, не обеспечивает восстановления высокоэргических фосфорных соединений и приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов, накоплению молочной к-ты и нарастанию ацидоза в мозге, его отеку, а следовательно, к еще большему повышению внутричерепного давления и С. г. м. Немаловажную роль в развитии спазма сосудов и ишемии мозга играют рефлекторные механизмы и активные хим. вещества, поступающие из крови или поврежденных тканей мозга (оксигемоглобин, серотонин, ацетилхолин и др.).

Клиническая картина

Клиническая картина острого и хронического сдавления головного мозга различна.

Острое С. г. м. характеризуется бурным началом. При черепно-мозговой травме С. г. м. в большинстве случаев развивается на фоне его ушиба. Поэтому начальным проявлением может быть потеря сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов (см. Контузия головного мозга). Эта первоначальная посттравматическая потеря сознания обусловлена непосредственной травмой мозга. Несмотря на то, что травматические внутричерепные гематомы, как правило, развиваются в первые минуты после травмы, само сдавление вследствие компенсаторных механизмов, обусловленных наличием резервного пространства, эластичностью сосудистой стенки и ткани мозга, может выявиться позже — через несколько минут, часов или даже суток после образования гематомы. Поэтому у ряда больных отмечается так наз. светлый промежуток*, когда сознание больного восстанавливается полностью и пострадавший может совершать целенаправленные действия — ходить, разговаривать, отвечать на простые вопросы, а иногда даже выполнять служебные обязанности. Этот светлый промежуток нередко может быть редуцированным (степень нарушения сознания уменьшается, но оно полностью не восстанавливается). По прошествии различного, индивидуально для каждого больного, времени (от нескольких минут до нескольких часов или 1 — 2 суток) больной вновь теряет сознание уже вследствие непосредственного воздействия сдавливающего мозг фактора.

Хроническое С. г. м. характеризуется стойкими, нарастающими головными болями, сопровождающимися тошнотой, рвотой, застойными явлениями на глазном дне (см.) со снижением остроты зрения (см.), медленно нарастающими очаговыми симптомами (парезы черепно-мозговых нервов, пирамидная недостаточность, расстройства речи, чувствительности и др.)* На определенной стадии развития хроническое С. г. м. может приобрести острый характер с признаками внутричерепной катастрофы. Это наблюдается при кровоизлияниях в опухоли мозга , гипертензионно-гидроцефальных кризах при хрон. объемных образованиях задней черепной ямки и др.

Клинически С. г. м. имеет фазовое течение. Различают фазу клинической компенсации, когда сознание сохранено полностью, общемозговые симптомы отсутствуют, вторичные очаговые симптомы не выявляются. Эта фаза наблюдается преимущественно при хроническом С. г. м. Фаза клинической субкомпенсации соответствует светлому промежутку. На фоне удовлетворительного или средней тяжести состояния больной жалуется на головную боль различной интенсивности, отмечаются нарушения сна, нерезкое психомоторное возбуждение. При расположении патол. очага вблизи коры головного мозга могут возникать эпилептические припадки (см.Джексоновская эпилепсия). Очаговые симптомы или отсутствуют, или выражены нерезко: повышаются сухожильные и снижаются брюшные рефлексы на стороне, противоположной очагу сдавления, иногда появляются легкие контралатеральные гемипарезы (см.Гемиплегия). В нек-рых случаях выявляется умеренная бради-кардия, нестойкаяанизокория (см.). В фазе умеренной клинической декомпенсации состояние больного средней тяжести или тяжелое. Сознание нарушено от оглушения до сопора (см.Оглушение), отмечаются психомоторное возбуждение, резкая головная боль, повторная рвота. Нарастают или появляются двигательные, речевые, чувствительные нарушения (гемипарезы, гипесте-зии), нарушения психики по «лобному типу» (см.Психоорганический синдром), иногда анизокория. Изменяется мышечный тонус, выпадают брюшные рефлексы, появляются односторонние, редко двусторонние патологические стопные знаки — симптом Бабинского (см.Бабинского рефлекс), симптомы Оппенгейма, Шефера и др. (см.Рефлексы патологические). В ряде случаев выявляются менингеальные симптомы (см. Менингит), брадикардия, подъем АД, умеренная одышка, повышение температуры тела. Фаза грубой клинической декомпенсации характеризуется нарушением сознания от сопора до выраженнойкомы (см.), грубыми нарушениями стволовых функций на фоне выраженных очаговых поражений мозга: пареза взора, анизокории, нарушения конвергенции, снижения реакции зрачков на свет, двусторонних патол. знаков, резкого нарушения мышечного тонуса, нарушения витальных функций — дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. У части больных появляется выраженная брадикардия, а при глубокой коме — тахикардия. Резко повышается АД до 200/120 мм рт. ст., но при глубокой коме оно может снизиться до субнормальных цифр. Температура тела повышается до 40—41°. Очаговые симптомы выявляются в виде выраженных гемипарезов или гемиплегий на противоположной сдавлению мозга стороне, а при выраженных явлениях дислокации — гомолатерально. При глубокой коме и выраженных дислокационных нарушениях может развиться тетрапарез. Анизокория иногда отсутствует; зрачки точечные или равномерно широкие (при глубокой коме), без реакции на свет. Терминальное состояние характеризуется глубокой комой, атонией мышц, отсутствием всех рефлексов, катастрофическим состоянием витальных функций (дыхания, кровообращения).