СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (asthma cardiale; греч. asthma одышка, тяжелое дыхание) — приступ одышки, доходящей до степени удушья, обусловленный развитием недостаточности левых отделов сердца.

Астма упоминается еще в трактатах древнегреческих врачей. Это состояние изучали К. Гален, А. Целъс и др., однако они не отличали С. а. от других видов удушья. В 1715 г. Вьессан (A. Vieussens) впервые связал возникновение одышки с застоем в малом круге кровообращения. Подробное описание приступа С. а. приведено в работах Хоупа (J. Норе, 1832), а затем Л. Траубе (1878), видевших причину С. а. в острой слабости левого желудочка и диссоциации в работе обоих желудочков. Этой же точки зрения придерживались Л. В. Попов (1902), Г. Ф. Ланг (1936), A. Л. Мясников (1952), П. Уайт (1929) и др. По мнению Плотца (М. P. Plotz, 1947), Коэна (E. J. Cohen, 1950), М. Я. Арьева (1962), причиной удушья является острый спазм бронхов.

С. а. встречается приишемической болезни сердца (см.),миокардитах (см.), клапанных пороках сердца (см.Пороки сердца врожденные,Пороки сердца приобретенные), артериальной гипертензии (см.Гипертензия артериальная), при остром и хроническомгломерулонефрите (см.) и др.

С. а. обусловлена острым интерстициальным отеком легочной ткани, в механизме развития к-рого играют роль острая левожелудочковая недостаточность при сохранной функции правого желудочка и увеличение объема крови, поступающей в малый круг кровообращения. Причиной недостаточности левого желудочка может быть его поражение при инфаркте миокарда, миокардите или ухудшение коронарного кровоснабжения при стенокардии, а также значительное увеличение нагрузки, превышающее резервные возможности миокарда больного (при гипертоническом кризе, физическом или психоэмоциональном перенапряжении). Особые условия, способствующие возникновению приступа С. а., создаются при митральном стенозе в связи с недостаточным наполнением левого желудочка и существенно повышенным давлением в левом предсердии. Если при этом имеется истощение защитного рефлекса Китаева (см.Китаева рефлекс), возможно переполнение кровью легочных капилляров и вену л, острый интерстициальный отек легких, проявляющийся клин, картиной С. а.

Большое значение для возникновения приступа С. а. имеет увеличение объема циркулирующей крови. При скрытой или явнойсердечной недостаточности (см.) у больного в горизонтальном положении происходит мобилизация отеков, что приводит к усилению притока крови к правому желудочку, увеличению центрального венозного давления, а также ударного и минутного объема правого желудочка. Если при этом не происходит адекватного увеличения выброса из левого желудочка, создаются условия для развития приступа С. а. У больных с острым и хроническим гломерулонефритом развитию приступа С. а. способствует артериальная гипертензия* и гипер-вол емия. Активация симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем при стрессовых состояниях (см.Стресс), приводящая к повышению периферического сопротивления, увеличению потребности тканей в кислороде и возросшей нагрузке на миокард, может провоцировать развитие приступов С. а. у лиц с заболеваниями сердца. Этому способствует констрикция крупных вен и увеличение венозного притока крови, а также повышение проницаемости легочных мембран. Вследствие несоответствия количества крови, попадающей в сосуды малого круга кровообращения, возможностям ее оттока повышается давление в левом предсердии, нарушается отток крови по легочным венам, увеличивается внутрикапиллярное гидростатическое давление. Это приводит к транссудации жидкости в интерстициальную ткань. Перибронхиальный отек вызывает сдавление мелких бронхов у нек-рых больных присоединяетсябронхоспазм (см.). Периваскулярный отек затрудняет перфузию газов и газообмен. Возникающие вентиляционно-перфузионные нарушения приводят к возбуждению дыхательного центра иодышке (см.).

С. а. чаще развивается в пожилом возрасте. У больных с пороками сердца, гломерулонефритом С. а. может возникнуть в молодом и детском возрасте. Как правило, С. а. наблюдается у больных, страдающих какими-либо проявлениями сердечной недостаточности и застоя в малом круге кровообращения. С. а. развивается в любое время суток, чаще ночью. Начало приступа обычно внезапное, иногда с предшествующим ему продромальным периодом в виде дискомфорта дыхания,сердцебиения (см.), стеснения в груди. Больной просыпается в холодном поту с ощущением резкой нехватки воздуха; одышка доходит до степени удушья. Приступ может сопровождаться страхом смерти. Появляется непрерывный сухой кашель, а при развитии альвеолярного отека выделяется жидкая пенистая розовая мокрота. Одышка вынуждает больного занять сидячее положение — ортопноэ, к-рое облегчает его состояние благодаря депонированию крови в нижних конечностях и сосудах брюшной полости. Иногда больные встают и подходят к открытому окну.

При осмотре отмечаются бледность, акроцианоз, поверхностное частое дыхание (до 30 и более в 1 мин.). Перкуторно выявляется притупление легочного звука в нижних отделах легких или его коробочный оттенок при присоединении бронхоспазма. Аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, в нижних отделах — влажные мелкопузырчатые хрипы. В ряде случаев при затянувшемся приступе дыхание может стать неритмичным (волнообразным). Данные аускультации сердца зависят от основного заболевания. При приступе может появиться ритм галопа (см.Галопа ритм), акцент II тона на легочной артерии, тахикардия до 120 ударов и более в 1 мин. (см.Тахикардия), экстрасистолия и другие нарушения ритма. Примерцательной аритмии (см.) увеличивается дефицит пульса, АД обычно повышается. Отмечается повышение венозного давления, замедление скорости кровотока, набухание шейных вен в связи с повышением внутригрудного давления. При рентгенол. исследовании выявляются признаки гипертензии в системе легочной артерии (см.Гипертензия малого круга кровообращения): усиление сосудистого рисунка, вначале в верхних, затем в центральных и нижних отделах легочных полей, расширение корней легких, ствола легочной артерии и ее ветвей. При исследовании функций внешнего дыхания находят снижениежизненной емкости легких (см.),тахипноэ (см.), укорочение продолжительности и затруднение вдоха (инспираторный характер одышки). При присоединении бронхоспазма выдох становится длиннее вдоха, одышка приобретает экспираторный характер. На ЭКГ (см.Электрокардиография) могут быть выявлены признаки нарушения коронарного кровообращения (см.Коронарная недостаточность), нарушение внутрижелудочковой проводимости, аритмия. При исследовании фазовой структуры сердца (см.Сердце, физиология) обнаруживается удлинение периода напряжения и укорочение фазы изгнания, резкое укорочение диастолы. Сердечный выброс по сравнению с межприступным периодом снижается. В крови обнаруживают тенденцию к метаболическомуацидозу (см.); возможен дыхательныйалкалоз (см.) вследствие гипервентиляции. Состав газов крови обычно не изменяется.