СИДЕРОЗ (siderosis: греч. sideros железо + —osis) — пневмокониоз, развивающийся под воздействием пыли, содержащей железо и его соединения. Встречается у шахтеров при добыче красного железняка, содержащего до 70% железа (гематита, природной окиси железа), и у рабочих литейных цехов, полировщиков, гравировщиков, электросварщиков.
Существование С. как самостоятельного заболевания многими исследователями отрицается. Зачастую речь идет о сидеросиликозе или сили-косидерозе, течение к-рых зависит от того, преобладают ли в пыли соединения железа или свободный кварц. При значительном содержании кварца заболевание приближается ксиликозу (см.). Примесь пыли железа может уменьшить фиброгенное действие свободной двуокиси кремния, что обусловливает более благоприятное течение болезни по сравнению с силикозом.
ПДК для окиси железа с примесью окислов марганца до 3% составляет 6 мг/м3, для окиси железа с примесью фтористых или 3—6% марганцевых соединений — 4 мг/м3, для железного и никелевого агломератов — 4 мг/м3.
Морфологически различают красный и черный С. Красный С. возникает вследствие воздействия пыли, содержащей окислы железа. Макроскопически легкие при этом виде С. увеличены в объеме, плотной консистенции и окрашены в буроватокрасный цвет. Черный сидероз развивается при воздействии пыли, содержащей закись железа или углекислые и фосфорнокислые его соединения. Легкие при черном С. черного цвета и по внешнему виду не отличаются от таковых при антракозе (см.Пневмокониозы).
При гистол. исследовании в легких при С. обнаруживается умеренно выраженныйсклероз (см.), субмилиарные и милиарные узелки округлой, овальной, неправильной формы, состоящие из скоплений тесно лежащих пылевых клеток, заполненных частицами темно-бурого цвета (пыль железа), дающими положительную реакцию на железо (см.Перльса способ). Между пылевыми клетками обнаруживаются немногочисленные коллагеновые волокна, пылевидные частицы железа и единичные капилляры. Скопления пылевых клеток часто выявляются и вокруг мелких сосудов, причем содержание коллагеновых волокон в этих участках невелико. В лимф, узлах выявляется диффузный склероз, обнаруживаются частицы пыли.
Клин, картина при С. крайне скудная. С. может проявляться слабо выраженными симптомамибронхита (см.) и сопровождаться незначительными функциональными нарушениями. На рентгенограммах легких часто наблюдается обилие мельчайших точечных интенсивных теней, как правило, не сливающихся в конгломераты, легочный рисунок обычно несколько усилен. Несоответствие между скудными клин, симптомами и отчетливыми рентгенол. изменениями объясняется непроницаемостью железосодержащей пыли для рентгеновского излучения. Течение болезни обычно доброкачественное; прогрессирование процесса при прекращении контакта с пылью обычно не наблюдается, в нек-рых случаях возможна даже регрессия процесса. Течение болезни и прогноз утяжеляются в случаях присоединения туберкулеза и банальной инфекции.
Лечение, экспертиза трудоспособности и профилактика те же, что и при другихпневмокониозах (см.).
Библиография: Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; К о в н а ц к и й М. А. Клиника пневмокониозов, JI., 1963, библиогр.; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета и др., с. 435, М., 1973; С т р у к о в А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 479, М., 1979; P a r k e s W. R. Occupational lung disorders, L., 1974.
H. А. Сенкевич; Г. М. Могилевский (пат. ан.).
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиехарактеристика матрицы судьбы