СКЛЕРИТ

Содержание

• 1Этиология
• 2Патологическая анатомия
• 3Клиническая картина
• 4Диагноз
• 5Лечение
• 6Прогноз и Профилактика

Этиология

Этиология Склерита чрезвычайно разнообразна и во многих случаях установить ее не удается. Наиболее часто возникают аутоиммунные Склериты приколлагеновых болезнях (см.). Возможно развитие Склерита при инфекционных болезнях в результате токсико-аллергических реакций (туберкулезный и сифилитический эписклериты) или гематогенного заноса бактерий, вирусов в склеру (напр., метастатические гранулематозные туберкулезный и сифилитический глубокие Склериты). В редких случаях при сепсисе, наличии в организме очагов инфекции (чаще стафилококковой этиологии) — фурункулезе, остеомиелите, парапроктите, панариции, тонзиллите, пародонтозе и др.— может возникать метастатический гнойный глубокий склерит.

Чаще всего глубокий Склерит возникает вторично при воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки глаза. Возможно развитие Склерита при прорастании опухоли сосудистой оболочки глаза в склеру. Описан Склерит, развивающийся на фоне нарушений обмена веществ (напр., при подагре).

Патологическая анатомия

В зависимости от морфологического строения клеточного воспалительного инфильтрата выделяют гранулематозные и гнойные С. При гранулематозном поверхностном и глубоком С. клеточный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов с примесью эпителиоидных и гигантских клеток, часто распространяется по ходу ресничных артерий на глубжележащие оболочки глаза. При туберкулезном С. инфильтрат в склере имеет строение, типичное длятуберкулемы (см.). При гнойном С. инфильтрат состоит преимущественно из полинуклеарных лейкоцитов.

При легком течении С. инфильтрат рассасывается. Репаративные процессы осуществляются гл. обр. за счет богатых сосудами тканей — конъюнктивы, эписклеры (эписклеральной пластинки, Т.), сосудистой оболочки глаза. При массивной инфильтрации наблюдается некроз клеточных элементов и коллагеновых волокон склеры (фибриноидная дистрофия). В последующем развивается рубцовая ткань, наступает истончение и эктазия склеры.

Клиническая картина

В зависимости от глубины поражениясклеры (см.) процесс может быть поверхностным (эписклерит) и глубоким. По топографии выделяют передний и задний Склерит, развивающиеся соответственно в зонах, кровоснабжение к-рых осуществляют передние или задние ресничные артерии. По клин, течению различают острый и хронический С. Особенности строения склеры (слабая васкуляризация) определяют своеобразное течение воспалительных процессов. Экссудативные и пролиферативные реакции выражены слабо, как правило, имеют хроническое течение. Острое течение воспалительного процесса наблюдается при гнойных С.

Клин, разграничение поверхностных и глубоких С. нередко затруднено и основывается гл. обр. на определении степени вовлечения в процесс сосудистой оболочки глаза и роговицы, наличия очагов истончения склеры и ряда других клин, симптомов.

Рис. Глазное яблоко при узелковом эписклерите: стрелкой указан очаг воспаления эписклеры, вокруг которого видна сеть расширенных конъюнктивальных и эписклеральных сосудов.

Эписклерит характеризуется диффузным или узелковым утолщением эписклеры — диффузный или узелковый эписклерит (рис.). Чаще развивается вблизи от лимба, при этом появляется поверхностная эписклеральная и конъюнктивальная инъекция, небольшая припухлость. При пальпации отмечается болезненность пораженной части глазного яблока, иногда возникают небольшие самостоятельные боли. Больные жалуются насветобоязнь (см.), слезотечение. Течение эписклерита хроническое, рецидивы и ремиссии чередуются на протяжении ряда лет. Воспалительный очаг при узелковом эписклерите после рассасывания может возникать на новом месте, постепенно перемещаясь вокруг лимба (мигрирующий эписклерит). Нередко поражаются оба глаза.

Глубокий склерит. Различают гранулематозные и гнойные глубокие С. При гранулематозном глубоком С. в глубоких слоях склеры возникает один или несколько инфильтратов, появляется глубокая склеральная инъекция, имеющая фиолетовый оттенок. Больной жалуется на сильные боли в глазном яблоке, резко выраженные светобоязнь, слезотечение. В процесс могут вовлекаться оба глаза. Заболевание протекает хронически с рецидивами, может захватывать все более обширные зоны склеры, распространяться вглубь. При поражении склеральной части шлеммова канала (венозный синус склеры, Т.) — основного пути оттока внутриглазной жидкости (водянистой влаги, Т.) — повышается внутриглазное давление, развивается вторичнаяглаукома (см.). В тяжелых случаях вследствие онтогенетической и анатомической связи между склерой, сосудистой оболочкой глаза и роговицей в воспалительный процесс может вовлекаться радужка (иридосклерит), роговица (кератосклерит). При сочетанных поражениях склеры, роговицы, радужки, ресничного тела возникает кератосклероувеит. При распространенных поражениях склеры и сосудистой оболочки глаза образуются сращения радужки с капсулой хрусталика (задние синехии), сращения и за ращение зрачка, что может привести к повышению внутриглазного давления, т. е. развитию вторичной глаукомы, (см.).

Распространение воспаления на собственно сосудистую оболочку (хориоидею) может привести также к развитию вторичнойотслойки сетчатки (см.). При вовлечении в процесс теноновой фасции глазного яблока (влагалище глазного яблока, Т.) возникает склеротенонит. Воспалительный инфильтрат располагается при этом в заднем отрезке склеры (позади экватора глазного яблока). Этот отдел склеры недоступен непосредственному наблюдению, его поражение проявляется резкими болями (спонтанными и при движениях глазного яблока), ограничением подвижности глазного яблока, отеком век, легкимптозом (см.),экзофтальмом (см.), гиперемией и отеком конъюнктивы и др.

Гнойный Склерит (абсцесс склеры) характеризуется острым течением. В склере в области выхода передних или задних ресничных артерий появляется резко болезненный ограниченный темно-красный с желтоватым оттенком воспалительный очаг. В дальнейшем очаг размягчается и вскрывается. На месте абсцесса образуются рубец, эктазия склеры; в редких случаях абсцесс может рассосаться. При вовлечении в процесс радужки развивается ирит (см.Иридоциклит), сопровождающийсягипопионом (см.). В тяжелых случаях возможно развитиеэндофтальмита (см.),панофтальмита (см.), прободение глазного яблока.

«Студенистый», или «мясистый», склерит (этиология которого не установлена) проявляется тяжелым диффузным воспалением склеры вокруг роговицы. Склера имеет красно-коричневый цвет, своеобразный желатинозный вид. Конъюнктива над инфильтратом резко отечна, приподнята. Процесс сопровождается сильными болями. Часто развиваютсяувеит (см.),кератит (см.). Течение заболевания тяжелое, возможна гибель глаза.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, исследований — метода бокового освещения,биомикроскопии глаза (см.),офтальмоскопии (см.). Проводят цитологическое и вирусологическое исследование соскоба конъюнктивы в области инфильтрата склеры, а при гнойных склеритах — бактериологическое исследование пунктата абсцесса. Для подтверждения токсико-аллергической природы С. применяют иммунологический метод очаговых проб — изучение реакций со стороны глаза (очаговых реакций) на накожное, внутрикожное или подкожное введение специфического аллергена: туберкулина, токсоплазмина, стрептококкового или стафилококкового аллергена и др.

Дифференциальную диагностику с опухолями проводят с помощью ультразвуковой биометрии (см.Ультразвуковая диагностика) и радио-изотопных методов (см.Радиоизотопная диагностика).

Лечение

При С. показано общее и местное лечение. Его характер зависит от этиологии заболевания (если этиология не установлена, проводят противовоспалительное, десенсибилизирующее лечение). Применяют антибактериальные препараты (в основном при инфекционных С.), кортикостероиды, иммунодепрессанты, антигистаминные средства, салицилаты, цитостатики (преимущественно при аутоиммунных С.). Эффективным методом лечения токсико-аллергических С. является специфическаягипосенсибилизация (см.), к-рую проводят путем введения больному соответствующих аллергенов (напр., туберкулина, стрептококкового аллергена) внутрикожно или с помощью электрофореза. При С., развившихся на фоне расстройств обмена веществ (напр., при подагре), необходима коррекция обменных нарушений.

Местно при Склерите инфекционной этиологии назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты в виде инстилляций, субконъюнктивальных инъекций, а также с помощью электрофореза. При С. аутоиммунного и токсико-аллергического генеза показано закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% р-ра кортизона, субконъюнктивальные инъекции дексазона (дексаметазона). При вовлечении в процесс радужки назначают инстилляции 0,5% раствора атропина сульфата, 0,25% р-ра скополамина гидробромида.

Широкое распространение получили физиотерапевтические методы лечения: УВЧ-терапия, электро- и фонофорез лекарственных средств, магнитотерапия, амплипульстерапия (применение синусоидальных модулированных токов).

При гнойных С. показано вскрытие абсцесса склеры, при некрозе и перфорации склеры применяют склеропластику.

Прогноз и Профилактика

При эписклеритах и ограниченных глубоких Склеритах зрение не страдает, прогноз благоприятный. При тяжелых глубоких С. происходит рубцевание склеры, ее истончение, возникают эктазии, приводящие к развитию астигматизма (см.Астигматизм глаза) и снижению остроты зрения. Вовлечение в процесс сосудистой оболочки глаза и роговицы при тяжелых, рецидивирующих склеритах может привести к снижению остроты зрения. Эндофтальмит и панофтальмит, осложняющие течение гнойного С., в ряде случаев заканчиваются функциональной и анатомической гибелью глаза.

Профилактика заключается в санации очагов инфекции в организме, своевременном комплексном лечении инфекционных и аутоиммунных болезней, коррекции нарушений обмена веществ.

Библиография: Глазные болезни, под ред. Т. И. Брошевского и А. А. Бочкаревой, с. 223, М., 1983; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, с. 287, М., 1960; Самойлов А. Я., Юзефова Ф. И. и Азарова Н. С. Туберкулезные заболевания глаз, с. 134, М., 1963; Bebsоn W. E. а. о. Posterior scieritis, A cause of diagnostic confusion, Arch. Ophthal., v. 97, p. 1482, 1979; Hembry R. M. a. o. Experimental model for scieritis, ibid., p. 1337; Stenson S., Brookner A. a. Rosenthal S. Bilateral endogenous necrotizing scieritis due to Aspergillus oryzae, Ann. Ophthal., v. 14, p. 67, 1982; System of ophthalmology, ed. by W. Duke-Elder, v. 8, p. 1003, L., 1965.

О. Б. Ченцова.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеизучение матрицы судьбы