СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ (греч. dys- + trophe питание; син.коллоидная дистрофия) — нарушение обмена гликопротеидов, характеризующееся накоплением слизи (муцина) и слизеподобных соединений (псевдомуцинов или мукоидов) в эпителиальных клетках или основном веществе соединительной ткани и ее производных (хрящевой и костной ткани).

По преимущественной локализации дистрофических изменений в клетке или межуточном веществе различают соответственно паренхиматозную и мезенхимальную С. д. Паренхиматозная слизистая дистрофия связана с нарушением образования и выделенияслизи (см.) эпителиальными клетками, что может проявляться накоплениеммуцина (см.) в клетках. Внутриклеточное накопление слизи может сопровождаться десквамацией эпителиальных клеток и их некрозом. Часто паренхиматозная слизистая дистрофия является составным компонентом катаральноговоспаления (см.). Гиперпродукция слизи и связанная с ней слизистая дистрофия наблюдаются при имплантации слизеобразующих клеток на брюшине (см.Псевдомиксома), напр, в результате перфорации червеобразного отростка примиксоглобулезе (см.). Слизистая дистрофия часто развивается в эпителиальных опухолях, особенно она характерна для слизистогорака (см.), клетки к-рого за счет накопления слизи в цитоплазме приобретают перстневидную форму. Паренхиматозная С. д. лежит в основе патогенезамуковисцидоза (см.), при к-ром морфол. изменения во внутренних органах связаны с изменением физ.-хим. свойств секрета всех экзокринных желез. Повышенная продукция слизи может наблюдаться и в физиол. условиях, напр, при воздействии холода на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, при раздражении желудка пищевыми массами. В отличие от паренхиматозной слизистой дистрофии при этих состояния у отсутствует выраженная десквамация эпителия.

Физ.-хим. свойства слизи при паренхиматозной С. д. чрезвычайно разнообразны. Иногда она плотная и образует пробки (напр., при бронхиальной астме), к-рые обтурируют выводные протоки желез слизистой оболочки дыхательных путей, приводя к развитию ретенционных кист. При закрытии выводных отверстий придаточных пазух носа развиваетсямукоцеле (см.). Накапливающиеся в железистых структурах псевдомуцины могут уплотняться и приобретать вид коллоида. В таких случаях говорят о коллоидной дистрофии, к-рую обнаруживают, напр., в щитовидной железе при коллоидном зобе. Исход паренхиматозной слизистой дистрофии зависит от степени и длительности повышенного слизеобразования. Эпителий может подвергаться атрофии или регенерировать.

При мезенхимальной С. д. в межуточной ткани накапливаются слизеподобные вещества из группыгликопротеидов (см.), среди к-рых обнаруживают гиалуроновую и хондроитинсерную к-ты. Такое ослизне-ние тканей может быть местным или общим. Местная мезенхимальная С. д. наиболее часто наблюдается в опухолях из соединительной (фиброма, липома, миксома, миксосар-кома), хрящевой (хондрома) и костной (остеома) тканей. Сходные изменения отмечаются в строме эпителиальных опухолей, при нек-рых дерматозах (узелковая микседема, склеромикседема, фолликулярный муциноз). Общая мезенхимальная С. д. наблюдается при гипофункции щитовидной железы (см.Гипотиреоз). В отличие от мукоидной дистрофии при мезенхимальной С. д. ткань имеет характерный ослизненный вид, что, вероятно, обусловлено качественными и количественными различиями веществ, накапливающихся в основном веществе. Мукоидное набухание является морфол. проявлением поверхностной дезорганизации соединительной ткани, в основном веществе к-рой накапливаются и перераспределяются гликозаминогликаны, при этом волокнистые структуры страдают незначительно (см.Белковая дистрофия). Исходом мукоидного набухания может быть полное восстановление структуры ткани. При прогрессировании дезорганизации соединительной ткани отмечается переход мукоидного набухания в фибриноидные изменения, а при мезенхимальной слизистой дистрофии этого не происходит.

См. такжеДистрофия клеток и тканей.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 85, М., 1969; Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др.,с. 171 и др., М., 1982; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1979; Robbins S. L. a. Cotran R. S. Pathologic basis of disease, Philadelphia a.o., 1974.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание18 матрица судьбы