СПЛЕНОМЕГАЛИЯ ТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ (греч. splen селезенка + megas, megalon большой; греч. thrombos кусок, сгусток + phleps, phlebos вена + -itis) — увеличение селезенки вследствие блокады ствола воротной вены или одной из ее главных ветвей. С. т. является частным вариантом внепеченочнойпортальной гипертензии (см.). Термин постепенно утрачивает свое значение в связи с тем, что появилась возможность выявлять более конкретные формы внепеченочной портальной гипертензии.

С. т. может развиться в связи сфлебосклерозом (см.), облитерацией или тромбозом, врожденным стенозом или атрезией, сдавлением рубцами, опухолями или инфильтратамиворотной вены (см.) или ее ветвей. Флебосклероз, облитерацию или тромбоз в сосудах портальной системы связывают гл. обр. с перенесенными инфекциями, напр, малярией, брюшным тифом, скарлатиной, туберкулезом, а также с травмами. Блокада ствола воротной вены или одной из ее главных ветвей вызывает повышение давления в селезеночной вене, отток крови по ней затрудняется, развиваются застой в селезенке и коллатеральный кровоток через вены желудка и пищевода, сопровождающийся их варикозным расширением. При гис-тол. исследовании селезенки в этих случаях выявляют, помимо застоя, тромбоза и флебита, выраженную фиброадению ее пульпы. С этим связаны основные клин, симптомы внепеченочной блокады: С. т., варикозное расширение вен желудка и (или) пищевода, кровотечения из них, повышенное давление в воротной вене, гиперспленизм; иногда после кровотечений развиваетсяасцит (см.). Течение заболевания обычно длительное, особенно если кровотечения из варикозно-расширенных вен (гематемезис, мелена) редки или отсутствуют. Развитие анемии, тромбоцитопении и лейкопении отягощает прогноз. Наиболее опасным проявлением и частой причиной смерти больных являетсяжелудочно-кишечное кровотечение (см.).

Диагноз тромбофлебитической спленомегалии устанавливают с учетом перечисленных симптомов. Решающее значение при этом придается ангиографическим методам исследования портального кровообращения:спленопортографии (см.) ицелиакографии (см.), компьютерной томографии, с помощью к-рых выявляют состояние сосудистого русла, а также уровень блокады в системе воротной вены и печеночной артерии и измеряют венозное давление.

Этиологическая и патогенетическаядифференциальная диагностика при внепеченочной портальной гипертензии затруднена; она проводится на основе данных спленопортографии или целиакографии, а чаще во время операции. Дифференциальную диагностику проводят между надпеченочной и внутрипеченочной формами портальной гипертензии. Надпеченочная портальная гипертензия обусловлена чаще всего болезнью Киари (см.Киари болезнь), характеризующейся спонтанным тромбозом печеночных вен, и синдромом Бадда — Киари (см. Портальная гипертензия). При болезни Киари наблюдается стеноз, облитерация или сдавление нижней полой вены на уровне или выше печеночных вен опухолью, воспалительным инфильтратом или рубцами. Надпеченочная портальная гипертензия характеризуется значительным увеличением печени, желтухой, расширением вен брюшной стенки, асцитом и повышенным давлением в нижней полой вене; на спленопортограмме отмечается проходимость спленопор-тального русла; С. т. не является постоянным симптомом.

Внутрипеченочная портальная гипертензия связана с циррозом, фиброзом, реже с опухолью печени (см.Гепато-лиенальный синдром). При этой форме в анамнезе обычно выявляется заболевание печени; С. т. является частым, но не постоянным симптомом; печень, как правило, увеличена и ее функции нарушены; на спленопортограммах выявляется проходимость спленопортального русла.

Лечение С. т. оперативное. Проводят спленэктомию с наложениемспленоренального анастомоза (см.). При наличии противопоказаний (обострение тромбофлебита, пилефлебит, обострение хрон. панкреатита, острый инфаркт селезенки) — выжидательная тактика, лечение осложнений и сопутствующих заболеваний. Неотложная помощь при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка включает следующие мероприятия: строгий постельный режим, запрещение приема пищи и жидкостей и адекватное парентеральное питание; очищение кишечника от излившейся крови с помощью клизмы; введение в пищевод и желудок обтурационного зонда Блейкмора (см.Портальная гипертензия), электрокоагуляция кровоточащих участков; гемостатическая терапия (препараты кальция, викасол, аскорбиновая к-та, сосудосуживающие средства) и гемотрансфузионная (свежая цельная кровь, ее препараты и компоненты). При безуспешности перечисленных мероприятий проводят эзофаго- или гастротомию с прошиванием кровоточащих вен и мероприятия по борьбе с постгеморрагической гипоксией (напр., рекомендуется ги-пербарическая оксигенация). Прогноз С. т. в условиях реконструктивной сосудистой хирургии становится более благоприятным.

Библиография: Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, М., 1974; Портальная гипертензия, под ред. М. Д. Пациоры и др., М., 1979. См. также библиографию к ст. Портальная гипертензия.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеописание матрица судьбы