СТОПА ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (син.стопа диабетика) — комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, обусловленных диабетической невропатией, ангиопатией и остеопатией, на фоне к-рых развиваются гнойно-некротические процессы.

По данным Левина (М. Levin, 1980) и Е. Г. Волгина (1981), явления диабетической невропатии, ангиопатии и остеопатии встречаются у 30 — 80% больных сахарным диабетом (см.Диабет сахарный).

Диабетическая невропатия обусловлена чрезвычайно сложными и многообразными эндокринно-метаболическими нарушениями как в нервных клетках, так и в их отростках; снижением синтеза белков, липидов и медиаторов, а также нарушениехМ функции в. н. с. Поражение двигательных и чувствительных нервов стопы (см.) характеризуется значительным замедлением скорости и дисперсией проводимого раздражения, изменениями передачи первичного раздражения в синапсах ц. н. с. и периферических нервов. При электромиографии выявляются признаки денервации части мышечных волокон мышц стоны. При морфол. исследовании в нервных волокнах выявляется в основном дистальная сегментарная демиелинизация, а также выраженные дегенеративные и деструктивные изменения. Нарушение проводимости не зависит от возраста больных, выраженности дистальной сегментарной демиелинизации нервов, длительности и тяжести течения диабета.

Диабетическая ангиопатия представляет собой сочетание атеросклероза сосудов с микроангиопатией, т. е. преимущественным поражением капилляров, артериол и венул. В капиллярах и артериолах отмечается утолщение базальной мембраны, прогрессирующее в зависгшости от длительности сахарного диабета и сочетающееся с повышением проницаемости сосудистой стенки. Выявляется также пролиферация мышечных клеток сосудистой стенки, способствующая развитию тромбоза. При микроангиопатии часто сохраняется периферический пульс, отсутствует перемежающаяся хромота, но могут развиваться трофические язвы и гангрена. Однако изолированное поражение мелких сосудов встречается редко.Атеросклероз (см.) сосудов нижних конечностей при диабете развивается в более молодом возрасте. При этом типично мультисегментарное диффузное поражение стенок подколенной, большеберцовой артерий и артерий стопы. Ангиопатия при сахарном диабете сочетается с изменениями реологических свойств крови: повышениемадгезивных свойств тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови вследствие гипергликемии и гиперлипидемии.

Диабетическая остеопатия обусловлена существенными изменениями в костной ткани, в органических и минеральных компонентах кости. При этом угнетена активность мезенхимальных клеток, медленнее формируются остеоны. Однако химический и минеральный состав кости существенно не меняется, обмен кальция в костной ткани практически не нарушен. При лечении инсулином отмечается уменьшение содержания в костях магния. В хрящевой ткани угнетен синтез полисахаридов, происходит накопление коллагена, приводящее к формированию гиперостозов.

Изменения в костях, нарушение двигательной и чувствительной иннервации стопы, атрофия мышц ведут к боковому смещению передней части стопы и смене зон так наз. повышенного давления на стопе. Новые зоны повышенного давления при С. д. располагаются в области дистальной фаланги I пальца, плюснефа-ланговых суставов III и IV пальцев, четвертой и пятой плюсневых костей; резко повышается давление при ходьбе в области пятки. В зонах повышенного давления локализуются некротические изменения мягких тканей.

Прогрессирующая атрофия мышц и деформация стопы, смена зон повышенного давления, понижение практически всех видов чувствительности, нарушение вегетативной иннервации способствуют образованию мозолей, трещин, трофических язв и др.

Изменения в тканях при С. д. развиваются неравномерно, в связи с чем клин, проявления разнообразны и зависят от комбинации симптомов, связанных с течением сахарного диабета и его осложнений.

При осмотре отчетливо выявляется деформация стопы, обусловленная латеральным смещением ее передней части. Пальцы стопы имеют клювовидную форму, мышцы атрофированы, кожа сухая без волос, но стопа теплая на ощупь. Цвет кожи иногда нормальный, но чаще багро-во-цианотичный. Часто наблюдаются трещины, мозоли и другие виды трофических нарушений. В связи со снижением всех видов чувствительности при развитии даже значительных гнойно-некротических процессов больные не отмечают выраженных болевых ощущений и поздно обращаются к врачу. С поверхности трофических язв высевается полиморфная микрофлора, особенно часто стафилококки и грамотрицатель-ные микроорганизмы; примерно у 80% больных обнаруживают представителей анаэробной флоры. Антибиотики, как правило, не влияют на состав микрофлоры, вегетирующей в глубине гнойно-некротического дефекта.

Неврол. изменения представлены прогрессирующей симметричной дистальной полиневропатией, рецидивирующей ишемической мононевропатией (см. Невропатия в неврологии) , нейрогенной артропатией (см.) и диабетической амиотрофией (см.).

Прогрессирующая симметричнaя дистальная полиневропатия характеризуется поражением экстерорецепторов и нарушением чувствительности в виде «носков», часто без признаков нарушения двигательной иннервации. Больные жалуются на отсутствие чувствительности в стопе или каких-то ее отделах, ригидность стоп. Типично нарушение глубокой вибрационной чувствительности и появление болевых ощущений в стопах по ночам, к-рые исчезают при ходьбе. Нарушение двигательной иннервации наступает позднее и характеризуется атрофией мышц стопы. Диабетическая атрофия мышц наиболее выражена в проксимальном отделе бедра (сгибатели и разгибатели бедра, четырехглавая мышца бедра) с одновременным поражением короткого и длинного разгибателей пальцев стопы. Патол. подошвенные рефлексы отсутствуют.

Консервативное лечение направлено на коррекцию диабета, ликвидацию инфекции с помощью антибактериальных с редств, нормали зациго периферического кровообращения и микроциркуляции в тканях стопы. Ортопедическое лечение заключается в подборе специальной обуви с учетом новых зон повышенного давления, а послеампутации (см.) — в протезировании. Хирургическое лечение включает операции на сосудах нижней конечности или поясничнуюсимпатэктомию (см.). При развитии гнойно-некротических поражений стопы хирургическое лечение заключается в ампутации, к-рую производят на разном уровне. Учитывая локальный характер гнойнонекротических поражений, стремятся сохранить опорную функцию стопы и конечности, т. к. при ампутации на уровне голени или бедра и без протезирования у многих больных в течение последующих 2—3 лет приходится ампутировать другую нижнюю конечность.

Комплексное своевременное консервативное и ортопедическое лечение позволяет избежать ампутаций у 40—60% больных с С. д. Протезирование сосудов вследствие преимущественного поражения артерий среднего и малого калибра малоперспективно. Поясничная симпатэктомия при определенных показаниях дает возможность избежать ампутации у 60—70% больных со С. д.

Профилактика заключается в обязательном диспансерном наблюдении за больными сахарным диабетом не только эндокринолога, но и травматолога-ортопеда и хирурга, а также в своевременном и рациональном консервативном и ортопедическом лечении.

Библиография: Федосеев В. А. и К у-махов В. Т. Клинико-рентгенологиче-ская характеристика изменений в стопе при диабете, Хирургия, № И, с. 38, 1982; The diabetic foot, ed. by М. E. Levin a. L. W. O’Neal, St Louis, 1977.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судеб кугаенко