СУБФЕБРИЛИТЕТ (лат. приставка sub- под, в слабой степени + febris лихорадка) — постоянное повышение температуры тела в пределах от 37,1° до 38,0°, отмечаемое длительно, от двух недель до нескольких месяцев или лет. Для характеристики острых кратковременных гипертермий в этих пределах употребляют понятие «субфебрильная лихорадка». Различают низкий С. с повышением температуры до 37,5° и высокий С.— св. 37,5°.

В нек-рых случаях С. длительное время может быть единственным признаком болезни; это давало повод к употреблению данного понятия вместо нозологического диагноза. Такой подход противоречил нозологическому принципу формулирования диагноза болезни (см.Диагноз), поэтому был подвергнут справедливой критике в 30—40-х гг. Большинство современных клиницистов понимают под С. неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее при многих заболеваниях и связанное с временной перестройкой на более высокий уровень регуляции теплообмена. Многочисленные клин, примеры анализа С. неясного генеза указывают на недостаточное, одностороннее обследование больного.

Расшифровка механизма развитиялихорадки (см.) позволяет разделить С. по его природе на два вида: С., обусловленный активацией действия эндогенного пирогена (см.Пирогенные вещества) на температурный центр, и С., возникающий без участия пирогенов (функциональный С.).

Наиболее частой причиной С. первого вида бывают заболевания инфекционной, опухолевой и иммуноконфликтной природы.

Из инф. заболеваний наиболее часто причиной С. является хрон. неспецифическая очаговая инфекция (хронические холецистит, простатит, аднексит, тонзиллит, зубная гранулема, хрон. ринит у детей и др.). Однако она не всегда сопровождается С. Поэтому только исчезновение С. после санации очага инфекции позволяет установить связь между ними. С. вместо фебрильной лихорадки может наблюдаться при гнойных и септических процессах в случае недостаточной или измененной реакции организма на ин-фект или вследствие малой вирулентности неспецифической патогенной флоры либо частичного ее подавления недостаточной антибактериальной терапией. В современной клинике атипичные, стертые формы сепсиса с С. протекают как по типу септицемии, так и по типу септико-пиемии. Это отмечается, по данным А. Ф. Билибина (1981), у 29% больныхсепсисом (см.). Инфекционный эндокардит (см.) развивается иногда вяло и может длительное время проявляться недомоганием и

С. без выраженной интоксикации, с сохранением трудоспособности. При этом заболевании С. отражает прежде всего иммунол. патогенетические механизмы. С. часто сопровождает малые формытуберкулеза (см.): бронхоаденит, первичный комплекс, раннюю туберкулезную интоксикацию, очаговый, инфильтративный туберкулез и др. Они часто имеют стертое начало и протекают под масками разных заболеваний. Температура в вечерние (реже в утренние) часы повышается до 37,2°—37,3° на несколько часов, затем понижается до нормального уровня и ниже. Причиной С. могут быть также болезни, вызываемые простейшими и гельминтами. В формировании С. при инф. процессах имеет значение продукция патогенной флорой эндотоксина со слабой пирогенностью и слабой активацией продукции эндогенного пирогена лейкоцитарно-макрофагальными клетками.

Из заболеваний, сопряженных с изменениями иМхМунных реакций, С. сопровождаютсяревматизм (см.),ревматоидный артрит (см.), коллагенозы (см. Коллагеновые болезни), саркоидоз (см.), хрон. энтерит (см. Энтерит), язвенный неспецифический колит (см.), постинфарктный синдром (см.), лекарственная аллергия (см.). При этом имеет значение усиление синтеза эндогенного пирогена моноцитарно-макрофа-гальными клетками в процессе повышения их фагоцитарной активности в результате сенсибилизации организма. Аналогичную фагоцитарную активность с синтезом пирогена могут обусловить другие многочисленные факторы повреждения тканей. Из них имеют значение асептические процессы рассасывания некротической ткани, вызывающей так наз. резорбтивную лихорадку, напр, при рецидивирующем инфаркте миокарда, кровоизлияниях в полости тела и ткани и др.

При злокачественных опухолях С. может быть одним из наиболее ранних проявлений болезни, иногда на 6—8 мес. опережающим другие ее симптомы. При этом в развитии С. играет роль образование иммунных комплексов, но наиболее раннее возникновение его связывают с выработкой опухолевой тканью белка, обладающего пирогенными свойствами. Напр., прилимфогранулематозе (см.), аденокарциноме почки (см. Почки, опухоли) этот белок обнаруживают в крови, моче, ткани опухоли. При отсутствии местных проявлений злокачественной опухоли диагностическое значение имеет сочетание С. с так наз. паранеопластическими проявлениями (см.Паранеопластические синдромы). Кроме того, злокачественные лимфомы могут проявиться плазмоклеточной реакцией и парапротеинемиями; гепатома, гипернефрома — эритроцитозом и т. д. К ранним паранеопластическим проявлениям аутоиммунного генеза относят гемолитическую анемию, лейкемоидную и миелопролиферативную реакции и др. С., обусловленный в основном аутоиммунными конфликтами, характерен для обострения хрон. миелолейкоза и лимфолейкоза, лимфом и лимфосарком.

С., возникающий без участия пирогенов, наблюдается при заболеваниях и состояниях, нарушающих функциютерморегуляции (см.). Повышение температуры тела может быть вызвано уменьшением теплоотдачи, напр, при введении атропина, или усилением теплопродукции при перегревании. С. может быть следствием усиления образования энергии и тепла в организме при тиреотоксикозе, стрессовой реакции и при введении нек-рых лекарств (фенамина, миорелаксантов); отмечается он при феохромоцитоме, патол. климаксе и других нарушениях эндокринных функций.

Допускается существование так наз. термоневроза, характеризующегося наличием С. как проявления стойкого расстройства теплообмена в результате функционального поражения температурного центра, встречающегося при вегетативной дисфункции у детей, подростков и женщин молодого возраста. Такой С. часто зависим от интенсивности физической и умственной деятельности, нередко характеризуется большим диапазоном суточных колебаний температуры (около 1°) и нормализацией ее во время ночного сна. Функциональное нарушение терморегуляции может быть наследственно обусловленным; по данным М. С. Вейнберга, ок. 2,5% здоровых людей от рождения имеют температуру тела выше 37°. Нарушения терморегуляции могут быть проявлением органической патологии нервной системы на уровне ствола головного мозга. При этом в генезе развития лихорадочной реакции определенное значение может иметь механическое раздражениегипоталамуса (см.). Травмы головы, эмоциональные перенапряжения, эндокринные сдвиги служат факторами, провоцирующими нарушение терморегуляции. Оно может проявиться С. после выздоровления от различных заболеваний, включая инфекционные.

Сложность в диагностике функциональных причин С. состоит в том, что примерно у половины этих больных имеется очаговая инфекция, и сам по себе С. может быть показателем активности неокончив-шегося воспалительного процесса, тем более, что функциональные причины С. индуцируют лихорадочную реакцию на пироген.

Изучение биол. значения температурной реакции гомойотермных организмов показало, что содружественно с ней наряду с повышением активности клеточно-иммунной защиты от инфекции развивается сидеропения перераспределительного характера и увеличивается выработка стероидных гормонов (см.) иальдостерона (см.). В то же время в клинике С. описан при железодефицитных анемиях и состояниях, сопровождаемых повышенным содержанием в крови избытка стероидных гормонов и продуктов их метаболизма. Напр., С. припредменструальном синдроме (см.) объясняют повышением содержания в крови этио-холанолона, прегнана. Очевидно, лихорадочная реакция в данных случаях не является биологически целенаправленной, а обусловлена генетически.

Обследуя больных по поводу С., необходимо исключить ложную суб-фебрильную температуру. При этом нужно иметь в виду неправильные показания термометра, не соответствующего эталону, возможностьсимуляции (см.), искусственное повышение температуры больными с психопатией и истерией, вызываемое различными способами. В последнем случае обращает на себя внимание несоответствие температуры и пульса. При интерпретации результатов амидопириновой пробы, применяющейся для дифференциации лихорадки инфекционного и неинфекционного происхождения, следует учитывать, что жаропонижающие средства (см.) оказывают гипотермическое действие на уровне температурного центра, нарушая влияние на него эндогенного пирогена. Это объясняет снижение температуры тела даже после однократного введения антипиретиков при всех патол. процессах, ведущих к усилению действия эндогенного пирогена на температурный центр.

С. не нарушает общего состояния больного и не требует симптоматического лечения. Он устраняется при лечении заболевания, явившегося причиной его развития, воздействием на различные звенья системы терморегуляции. Так, в основе гипотермического эффекта преднизолона при лимфогранулематозе лежит подавление синтеза эндогенного пирогена. При вегетативной дисфункции, сопровождающейся С., хороший эффект дает седативная терапия. Недопустимо симптоматическое назначение при С. глюкокортикоидов, салици-латов, производных пиразолона и антибиотиков, если диагноз не выяснен. Эти препараты могут устранить нек-рые относительно специфичные симптомы, в частности затушевать иммунол. сдвиги и отсрочить постановку диагноза.

См. такжеТемпература тела,Термометрия.

Библиография: Билибин А. Ф., Д в у-реченская Г. С. и M а р к о в а Е. А. Клинико-лабораторные особенности сепсиса, Тер. арх., т. 53, № 10, с. 14, 1981; Вейн А. М., Соловьева А. Д. и Колосова О. А. Вегето — сосудистая дистония, М., 1981; Воробьев А. И. и Бриллиант М. Д. Гипертермия во внутренней клинике, Тер. арх., т. 53, № 10, с. 4, 1981; Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, пер. с нем., с. 121, М., 1965; Atkins Е. a. BodelP. Fever, New Engl. J. Med., v. 286, p. 27, 1972; Bern-heim H. A., Block L. H. a. Atkins E. Fever, pathogenesis, pathophysiology, and purpose, Ann. int. Med., v. 91, p. 261, 1979; Bod el P. Generalized perturbations in host physiology caused by localized tumors, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 230, p. 6, 1974; В о del P. a. Dillard M. Studies on steroid fever, J. clin. Invest., v. 47, p. 107, 1968; Collins K. J. a. Few J. D. Secretion and metabolism of cortisol and aldosterone during controlled hyperthermia, J. Physiol. (Lond.), v. 292, p. 1, 1979.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеобъемная матрица судьбы