ТОКСИДЕРМИИ

Содержание

• 1Этиология и патогенез
• 2Клиническая картина
• 3Диагноз
• 4Лечение

Этиология и патогенез

В развитии Т. главную роль играют лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, анальгетики, вакцины, витамины группы В и др.), реже пищевые продукты, производственные и бытовые хим. вещества, попавшие в организм, как правило, через дыхательные пути. Лекарственные средства могут также вызвать Т. при их внутривенном, внутримышечном и подкожном введении, иногда при наружном применении (в результате всасывания через кожу).

Основной механизм развития Т.— аллергический (см.Лекарственная аллергия,Пищевая аллергия). Реже встречается токсическая реакция (напр., на недоброкачественные продукты питания). Иногда в патогенезе Т. играет рольидиосинкразия (см.), напр., к хинину.

Нек-рые исследователи относят Т. к аллергическим дерматитам, что нельзя признать правильным (см.Дерматиты), т. к. при дерматитах экзогенный фактор действует непосредственно на кожу.

Клиническая картина

Рис. 5. Множественные округлые участки эритемы на коже ягодиц и ног у больного токсидермией, развившейся в результате приема сульфаниламидных препаратов. Рис. 6. Множественные участки эритемы (1), папулы ярко-розового цвета (2) и пузыри (3 ) на коже туловища и руки у больной токсидермией, развившейся в результате приема сульфаниламидных препаратов.

Т. возникают, как правило, остро и характеризуются чаще появлением на коже диссеминированной симметричной сыпи, представленной пятнистыми (цветн. рис. 5), папулезными, узловатыми (см.Эритема узловатая), везикулезными или папуловезикулезными, буллезными (цветн. рис. 6), пустулезными или папулопустулезными зудящими элементами. В ряде случаев в процесс вовлекаются видимые слизистые оболочки. Иногда он ограничивается поражением слизистых оболочек, напр, при ртутномстоматите (см.).

Пятнистые Т. (цветн. рис. 5) проявляются гл. обр. гиперемическими пятнами, реже геморрагическими (пурпура) и пигментными (напр., токсическая меланодермия, вызванная воздействием метациклина, углеводородов нефти или каменного угля). Гиперемические пятна располагаются изолированно друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы вплоть до универсальной (эритродермия), могут быть кольцевидными. При разрешении они шелушатся. В случае поражения ладоней и подошв наблюдается полное отторжение рогового слоя эпидермиса. Нередко шелушение развивается только в центре розеолезных пятен и напоминает клин, картину розового лишая (см. Лишай розовый). Крупнопластическое шелушение напоминает иногда скарлатину — скарлатиноподобная Т. (см. Скарлатина). Везикулезная Т. в ряде случаев ограничивается поражением ладоней и подошв и проявляется дисгидротическими пузырьками (см. Экзема). Пустулезные и папулопустулезные (угревые) Т. обычно связаны с действием галогенов — брома (см.Бромодерма), йода (см. Йододерма), хлора, фтора, но их причиной может быть также прием витаминов В6 и В12, изониазида, фенобарбитала (люминала), препаратов лития и др. Папулезные Т., развивающиеся в результате длительного приема хингамина, хинина, ПАСК, производных фенотиазина, левамизола, стрептомицина, тетрациклина, препаратов золота, ртути, йода, иногда напоминают красный плоский лишай (см.Лишай, красный плоский). Т. может проявляться в виде экссудативной многоформной эритемы, в т. ч. в виде ее разновидности — синдрома Стивенса — Джонсона (см.Эритема экссудативная многоформная).

Рис. 7. Ограниченный участок эритемы синюшно-багрового цвета в области передней поверхности плечевого сустава у больной фиксированной токсидермией

Особую форму представляет собой фиксированная Т., развивающаяся в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, антигистаминных препаратов и др. Она характеризуется появлением одного или нескольких округлых ярко-красных крупных (диам. 2—5 см) пятен, вскоре приобретающих, особенно в центральной части, синюшный оттенок (цветн. рис. 7), а при исчезновении воспалительных явлений оставляющих стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри. При последующем приеме соответствующего лекарственного средства процесс рецидивирует на тех же местах, усиливая пигментацию, и постепенно возникает и на других участках кожи. Фиксированная Т. часто локализуется на половых органах и слизистой оболочке полости рта. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.

В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться внутренние органы. На первом месте среди поражений внутренних органов по серьезности прогноза и трудности прижизненной диагностики стоит аллергический миокардит (см.). Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде острого эпидермального некролиза (см.Некролиз эпидермальный токсический), лекарственной красной волчанки (см.Красная волчанка), к-рая быстро разрешается по прекращении действия лекарственного средства, или в виде аллергического васкулита (см.Васкулит кожи).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных клин, картины, а также диагностических проб, в т. ч. кожных (см. Кожные пробы), для подтверждения этиол. роли подозреваемого хим. вещества. Наиболее убедительные результаты даютпровокационные пробы (см.). Так, если Т. возникла в результате приема лекарственного средства внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая однократно минимальную терапевтическую дозу подозреваемого препарата. В случае рецидива Т. проба оценивается как положительная. Кожные тесты при этом часто оказываются отрицательными. При фиксированной лекарственной Т. они всегда отрицательные, если не проводятся на местах разрешившихся очагов. К провокационным пробам следует подходить осторожно: назначать их только после разрешения сыпи, избегать применения лицам, перенесшим Т. в тяжелой форме, при наличии в анамнезе аллергии.

Помимо провокационных проб in vivo, для определения чувствительности органиЗхМа к определенному аллергену используют диагностические пробы in vitro — реакцию лейкоцитолиза, или тест ППН, (см.Лейкоцитарные тесты), тест дегрануляции базофилов (см.Базофильный тест) и бластотрансформации лимфоцитов (см.),тромбоцитопенический тест (см.) и др.

Лечение

Лечение Т. предусматривает прежде всего прекращение действия на организм этиол. фактора: отмена принимаемых лекарственных средств, освобождение от работы, связанной с производственными вредностями, исключение контактов с бытовыми хим. веществами. Назначают щадящую диету, а также мочегонные средства — темисал (диуретин) и слабительные — сульфат натрия с целью выведения аллергена или токсического вещества из организма. Больному парентерально вводят гемодез, р-ры хлорида или глюконата кальция либо тиосульфата натрия, а также антигистаминные препараты, витамин P и аскорбиновую к-ту. При развитии общих явлений с повышением температуры тела больного госпитализируют в стационар, назначают глюкокортикоидные гормоны, проводятгемосорбцию (см.) и др. Наружно применяют противозудные взбалтываемые взвеси, кольдкремы или кортикостероидные мази, аэрозоли. На сплошные мокнущие очаги накладывают антибактериальные примочки или влажновысыхающие повязки.

Прогноз благоприятный, если Т. не сопровождается тяжелым поражением внутренних органов.

Профилактика состоит в исключении контакта с теми хим. веществами, пищевыми продуктами, к к-рым повышена чувствительность организма; не следует назначать лекарственные средства, вызывавшие в прошлом аллергические реакции.

См. такжеВакцинные сыпи.

Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. А. А. Студ-ницина, М., 1983; Кормейн P. X. и А с г а р С. С. Иммунология и болезни кожи, пер. с англ., М., 1983; Королев Ю. Ф. и П и л ь т и е н к о Л. Ф. Медикаментозные токсидермии, Минск, 1978, библиогр.; Лекарственная болезнь, под ред. Г. Маждракова и П. Попхристова, пер. с бол г., София, 1976; Goring H.-D. u. Raith L. Immun-diagnostik in der Dermatologie, Lpz., 1981; Sonnichsen X. u. Z a b e 1 R. Hautkrankheiten, Diagnostik und Thera-pie, S. 18, Lpz., 1976.

В. И. Самцов; В. В. Владимиров (цветн. рис.).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы пнг