ТРАХОМА

ТРАХОМА (греч. trachys шероховатый, неровный + -oma; син.:conjunctivitis trachomatosa, s. granulosa, ophthalmia bellica, s. militaris) — хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое хламидией трахомы, характеризующееся поражением роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), а в поздней стадии — рубцеванием конъюнктивы и хряща век.

Трахома известна с древнейших времен. В папирусе Эберса, относящемся приблизительно к 17 — 16 в. до н. э., содержится описание болезни глаз, поражавшей население Африки и Азии, при к-рой наблюдались выделения из глаз, грануляции, выпадение ресниц, заворот век, рубцевание и помутнение роговицы. Термин «трахома» впервые встречается в сочинениях сицилийского врача Диоскорида (Dioscorides, 1 в. н. э.). К. Гален ввел термин «трахохматозный» и описал четыре стадии болезни. Появление Т. в Европе связывают с походом Наполеона в Египет в 1798 г., после к-рого возникла эпидемия заболевания глаз, названного тогда египетской (восточной, военной, зернистой) офтальмией.

В наст, время Трахома широко распространена в развивающихся странах Юго-Восточной Азии и Африки. По данным ВОЗ (1981), в мире трахомой поражены св. 500 млн. человек, из них примерно у 2 млн. это заболевание явилось причиной полной слепоты.

В царской России Трахома имела значительное распространение и являлась основной причиной слепоты. Высокая заболеваемость Т. была во многом обусловлена крайне низким уровнем медпомощи, неблагоприятными социально-бытовыми факторами. После Великой Октябрьской социалистической революции началась планомерная борьба с Т. Постановлением ВЦП К и СНК РСФСР от 28 ноября 1927 г. были определены основные направления в проведении оздоровительных мероприятий: организация сети специальных леч.-проф. учреждений в неблагополучных по трахоме районах (сестринские и врачебные трахоматозные пункты, трахоматозные диспансеры, подготовка специалистов, выявление больных и проведение обязательного лечения). На территории СССР благодаря принятым профилактическим мерам и развитию специализированных видов помощи удалось добиться ликвидации трахомы как массового заболевания; встречаются только спорадические случаи. Среди вновь выявленных больных до 80—90% составляют лица с рецидивами трахомы.

Возбудитель Т. открыт в 1907 г. С. Провачеком и Хальберштедтером (L. Halberstadter) и отнесен ими к группе хламидий трахомы — Chlamydia trachomatis (см.Хламидии).

Рис. 1. Цитологический препарат соскоба конъюнктивы при трахоме: к ядру эпителиальной клетки плотно примыкает тельце Провачека—Хальберштедтера (указано стрелкой); окраска по Романовскому—Гимзе; X 900. Рис. 2. Внешний вид глаза при трахоме II стадии: прорастание сосудов в роговицу в области верхней части лимба (трахоматозный паннус). Рис. 3. Внутренняя поверхность верхнего и нижнего века при трахоме III стадии: участки инфильтрации и фолликулы (1) в конъюнктиве чередуются с нежными рубиами (2). Рис. 4. Внутренняя поверхность верхнего века при трахоме IV стадии: распространенные белесоватые участки рубцовой ткани в конъюнктиве; темно-бурые пятна на конъюнктиве—кровоизлияния.

Возбудитель Т. обнаруживается в цитоплазме клеток эпителия конъюнктивы в форме включений — телец Провачека — Хальберштедтера (цветн. рис. 1).

Начало заболевания связано с повреждающим действием возбудителя на эпителиальные клетки конъюнктивы и роговицы; затем воспалительный процесс распространяется на более глубокие ткани конъюнктивы, поражает хрящи век. Активные формы заболевания чаще наблюдаются в возрасте 4—10 лет, последствия Т.— трихиаз (см.Веки) изаворот век (см.) — в возрасте старше 50 лет. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

Туберкулез и другие хрон. заболевания, глистные инвазии, алиментарная дистрофия отягощают течение Т. Заворот век, трихиаз, поражение слезных путей, а также сезонные эпидемии бактериального и вирусного конъюнктивита способствуют рецидивам Т.

Эпидемиология

Трахома — заболевание эндемического характера. В распространении Т. большую роль играют условия жизни населения и уровень его сан. культуры. Перенос возбудителя инфекции осуществляется прямым или косвенным путем (через руки, одежду, полотенца).

Основными источниками инфекции в очагах Т. являются больные активными формами заболевания. Существенная роль в передаче инфекции принадлежит также больным стертыми формами Т., с рецидивами заболевания, а также носителям возбудителя инфекции, лицам с необычной локализацией (напр., в слезных путях) и атипичным течением процесса.

Патологическая анатомия

Основным морфол. проявлением Трахомы является хрон. воспаление конъюнктивы с пролиферацией и гиперплазией аденоидной ткани, завершающееся развитием рубцовых изменений. Для Трахомы характерно одновременное наличие признаков воспаления, пролиферации соединительной ткани и эпителия, явлений дистрофии.

В начальном периоде Т. в конъюнктиве определяется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и гистиоцитами. Начиная с 10—12-го дня заболевания развивается лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. В последующем появляется большое количество юных недифференцированных клеточных форм с наличием многочисленных фигур митозов; в тяжелых случаях — большое число лимфобластов, плазматических клеток и базофилов.

Кроме диффузной инфильтрации, для Т. характерно образование фолликулов, к-рые вначале представляют собой очаговые скопления лимфоцитов (незрелые фолликулы). В зрелом фолликуле различают периферическую зону, состоящую из лимфоцитов, и более светлую центральную зону (центр размножения), в состав к-рой входят эпителиоидные клетки, лимфобласты, гистиоциты, фагоциты.

Трахоматозный процесс отмечается рано наступающими дистрофическими изменениями и некрозом ткани конъюнктивы, прежде всего в области фолликулов. Строма фолликулов подвергается склерозу и гиалинозу, но возможна их резорбция без образования рубца. Вокруг фолликулов развивается волокнистая ткань, формирующая капсулу, в к-рой могут многие годы оставаться «замурованными» клеточные инфильтраты и возбудитель инфекции.

У больных с тяжелым течением заболевания преобладают диффузно-инфильтративные процессы в конъюнктиве и отек, отмечается утолщение конъюнктивы с увеличением размеров фолликулов и их заметным выстоянием — папиллярная форма трахомы.

В роговице отмечается диффузное воспаление различной интенсивности с проникновением новообразованных сосудов и инфильтрации в область верхней части лимба (цветн. рис. 2) и образованием трахоматозногопаннуса (см.). В тяжелых случаях в строме (собственном веществе) роговицы (см.) появляются фолликулы (истинная Т. роговицы). В слезных органах (см.) наблюдается воспаление с лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией и рубцеванием. В тяжелых случаях инфильтрация распространяется в глубокие слои хряща век. В мейбомиевых железах наблюдается развитие кист, вакуолизация, жировая дистрофия, гиалиноз, амилоидоз хряща.

Клиническая картина

Инкубационный период — 7—14 дней. Поражаются обычно оба глаза. Начало заболевания может быть незаметным, без субъективных ощущений. Иногда появляется незначительное слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах.

Возможно и острое начало болезни. При этом наблюдаются симптомы острого конъюнктивита (см.), напоминающего конъюнктивит с включениями; отмечаются гиперемия кожи век, светобоязнь, обильное слизисто-гнойное отделяемое; конъюнктива отечна, гиперемирована.

Примерно в 25% случаев встречаются стертые формы, при к-рых симптоматика скудная, и заболевание часто диагностируют как хрон. конъюнктивит.

В клин, картине Т., согласно классификации В. В. Чирковского (1935) и Мак-Каллена (A. F. Mac Callan, 1936), выделяют четыре стадии. I стадия (начальная Т.) — развитие воспалительных явлений в конъюнктиве, появление незрелых и единичных зрелых фолликулов (трахоматозных зерен) на верхнем веке и в переходных складках с отеком и васкуляри-зацией верхней части лимба, с поверхностной субэпителиальной инфильтрацией роговицы. II стадия (активная Трахома) — дальнейшее развитие фолликулов, папиллярная гиперплазия их в области переходных складок и хряща, формирование паннуса и инфильтратов в роговице; появление отдельных рубцов как следствие некроза фолликулов. III стадия (рубцующаяся Т.) — преобладание процессов рубцевания конъюнктивы век, переходных складок с сохраняющимися явлениями воспаления (цветн. рис. 3), характерными для I и II стадий. IV стадия (рубцовая Т.) — клинически излеченная Т.: фолликулы и инфильтраты полностью замещены рубцовой тканью (цветн. рис. 4).

В зависимости от преобладания тех или иных патол. элементов в активном периоде (I — III стадии) Трахомы выделяют четыре формы заболевания: фолликулярную, при к-рой наблюдаются преимущественно фолликулы; папиллярную, с преобладанием сосочковых разрастаний; смешанную, когда обнаруживают и фолликулы, и сосочковые разрастания; инфильтративную, характеризующуюся преимущественной инфильтрацией конъюнктивы и хряща век.

При заражении в раннем детском возрасте клин, картина Т. напоминает бленнорею новорожденных (см.Бленнорея); при повторных обострениях у этих больных развиваются характерные для Т. рубцовые изменения роговицы, выявляемые при биомикроскопии (cм.Биомикроскопия глаза).

Наиболее тяжелым осложнением Т. является трахоматозная язва роговицы, возникновению к-рой способствует вторичная бактериальная инфекция. Язва роговицы может сопровождаться гипопионом (см.), прободением, эндофтальмитом (см.),панофтальмитом (см.). К осложнениям Т. относятся также острые и хрон. конъюнктивиты, развивающиеся вследствие присоединения бактериальной или вирусной инфекции. При Т. часто (до 10% случаев) наблюдаются заболевания слезных органов (см.) — дакриоадениты, дакриоциститы, каналикулиты, вызываемые возбудителем Т. в сочетании с вторичной инфекцией.

Последствия Т. обусловлены процессом рубцевания. Развитие рубцовой ткани в области переходных складок конъюнктивы приводит к появлению сращений между конъюнктивой века и глазного яблока; при этом конъюнктивальные своды укорачиваются или исчезают совсем (спмблефарон). Изменения в хряще верхнего века при Т. приводят к завороту век (см.), неправильному росту ресниц (трихназ). Как следствие Т. развивается опущение верхнего века (см.Птоз), придающее лицу своеобразное сонное выражение. В исходе рубцовых изменений слезной железы уменьшается слезоотделение и наступает высыхание конъюнктивы и роговицы — ксероз (см.Ксерофтальмия). Выраженное рубцевание конъюнктивы в сочетании с трихиазом и заворотом век приводят к снижению зрения, а рубцевание и помутнение роговицы — к частичной или полной потере зрения.

Диагноз

Клин, диагностика Т. основывается на результатах исследования конъюнктивы и роговицы. Для установления диагноза должно быть не менее 2 из 4 следующих признаков: фолликулы на конъюнктиве верхнего века; фолликулы в области верхнего лимба пли их последствия; типичные рубцы конъюнктивы; паннус, более выраженный в верхней части лимба. В эндемических очагах достаточно наличия одного из указанных признаков.

К основным методам лабораторной диагностики относят: 1) цитологическое исследование (см,) соскобов с конъюнктивы (цитоскопия) и одновременно на наличие телец Провачека — Хальберштедтера в клетках эпителия; 2) выявление антигена трахомы методом флюоресцирующих антител (см.Иммунофлюоресценция) в эпителиальных клетках соскобов с конъюнктивы; 3) выделение хламидий Т. из конъюнктивы методом культивирования в желточном мешке куриных эмбрионов или в культуре тканей (см.Культивирование вирусов); 4) определение специфических антител (см.) в сыворотке крови.

Дифференциальную диагностику проводят с другими фолликулярными конъюнктивитами. При этом в начальных стадиях Т. основным дифференциально-диагностическим признаком является наличие включений Провачека — Хальберштедтера в эпителиальных клетках конъюнктивы и образование паннуса в верхнем сегменте роговицы. Дифференциальная диагностика с паратрахомой (конъюнктивит с включениями, бленнорея с включениями), вызываемой возбудителем той же группы, представляет значительные трудности в связи со сходством клин, картины, а также с тем, что при паратрахоме, как и при Т., в эпителиальных клетках конъюнктивы обнаруживают включения Провачека — Хальберштедтера. Важнейшим признаком паратрахомы является преимущественное поражение одного глаза, аденопатия; кроме того, дифференциацию проводят по локализации и форме фолликулов, наличию сосочковых разрастаний, характеру поражения роговицы (см. Конъюнктивит, табл.). Трахому IV стадии необходимо дифференцировать с последствиями ожогов конъюнктивы и роговицы, а также заболеваний, сопровождающихся образованием рубцов в конъюнктиве: пемфигуса конъюнктивы (см.Конъюнктива),дифтерии (см.), сухого кератоконъюнктивита Шегрена (см.Шегрена синдром), контагиозного моллюска (см.Моллюск контагиозный) и др.

Лечение

Методы медикаментозного лечения Т. разработаны в СССР под руководством М. П. Чумакова. Специфическое этиотропное лечение проводят антибиотиками (см.) и сульфаниламидами (см.Сульфаниламидные препараты). Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда (см.Тетрациклины).

Антибиотики применяют в виде 1% мазей, к-рые закладывают в конъюнктивальный мешок 3—6 раз в день. В последующие 6 мес. аппликации мази сокращают до 1 раза в день (противорецидивное лечение); проводят диспансерное наблюдение. В странах с недостаточно развитой системой здравоохранения по рекомендации ВОЗ (1981) проводят перемежающееся лечение: аппликации тетрациклиновой глазной мази или препаратов пролонгированного действия (дибиомициновой и дитетрациклиновой глазных мазей) 2 раза в день в течение 5 дней, или 1 раз в день в течение 10 дней каждого месяца; продолжительность курса лечения — 6 мес. При тяжелой форме заболевания местное применение тетрациклина в виде 1% мази сочетают с приемом его внутрь по 250 ООО ЕД 4 раза в день в течение 3—4 нед. Кроме того, назначают сульфапиридазин-натрий (в первые сутки 1—2 г, в последующие 9 дней по 0,5 г) пли доксициклин 1 раз в сутки в течение 3—4 нед. С 1966 г. для лечения Т. используют также препараты интерферона (см.Индукторы интерферона,Интерферон), преимущественно при непереносимости антибиотиков и сульфаниламидов. По показаниям на фоне лечения производят нетравмирующие экспрессии фолликулов — выдавливание специальными пинцетами, осуществляемое под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики.

При грубом рубцевании применяют повторную множественнуюдиатермокоагуляцию (см.) очаговых инфильтратов. Локализованный трихиаз устраняют тщательной эпиляцией ресниц, а также с помощью электролиза (разрушение волосяных луковиц путем введения электродов) иликриохирургии (см.). При трихиазе в сочетании с энтропионом (заворот век) применяют пластические операции передней пластинки века (см.Блефаропластика). С помощью операции Снеллена выпрямляют хрящ, удаляя с его выпуклой поверхности кусочек призматической формы и сближая края полулунной канавки лигатурами. Осуществляют пластику краев век, используя различные трансплантаты, слизистую оболочку с губы (операция Сапежко), кетгут, консервированную пуповину. При тяжелом паннусе предложена перитомия (рассечение конъюнктивы глазного яблока вокруг лимба) и периэктомия (срезание полоски конъюнктивы шириной до 2—3 мм вокруг верхней части лимба с соскабливанием эписклеральной пластинки), что приводит к рубцеванию и обратному развитию паннуса. При тяжелом ксерозе сшивают веки, оставляя несшитым небольшое пространство в области зрачка, производят пересадку слизистой оболочки и операцию перемещения стенонова протока (околоушного протока, Т.) в конъюнктивальный мешок (см.Ксерофтальмия).

Прогноз и Профилактика

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. До 80% больных излечивается в течение 2—3 мес. Возможны рецидивы через 5—20 лет и более при IV стадии болезни. При недостаточном лечении, осложненном течении, а также несвоевременном применении хирургических методов лечения Т. приводит к потере зрения.

Профилактика. В СССР создана система организационных, лечебных и профилактических мероприятий, обеспечивших ликвидацию Т. как массового заболевания. В р-нах распространения Т. была организована широкая сеть трахоматозных диспансеров (районных, городских, областных, республиканских). Они представляют собой леч.-проф. учреждения, в структуре к-рых имеются амбулатория, стационарные отделения, диагностические лаборатории, организационный отдел. В диспансерах проводят лечение больных активными формами Т., диагностику и лечение стертых форм заболевания и рецидивов, а также конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, вирусных и бактериальных конъюнктивитов. В хирургических отделениях диспансера выполняют операции по поводу последствий Т. Трахоматозный диспансер осуществляет длительное наблюдение за семейными очагами и лицами с IV стадией Т., массовые осмотры населения, выборочный контрольный осмотр лиц, переболевших Т., регулярные осмотры детей и допризывников в очагах распространения заболевания с целью выявления больных Т. При необходимости создаются передвижные амбулатории и временные стационары, оснащенные лабораторным оборудованием, необходимым для проведения квалифицированного массового эпидемиол. обследования, диагностики и лечения больных. Диспансер организует подготовку кадров — обучение врачей и среднего медперсонала, проводит широкую сан.-просвет, работу среди населения, контроль за соблюдением гиг. требований в семейных очагах Т. В период резкого снижения заболеваемости в зонах распространены Т. трахоматозные диспансеры, не ослабляя работы по профилактике Т., принимают участие в оказании офтальмол. помощи населению по поводу других заболеваний глаз.

Библиогр.: Антибиотикотерапия трахомы, под ред. М. П. Чумакова и А. С. Савваитова, М., 1955; Даусон Ч. Р., Джоне Б. Р. и Тариццо М. Л. Руководство по борьбе с трахомой, пер. с англ., М., 1983; Зайцева Н. С. Трахома, М., 1976; М а й ч у к Ю. Ф. Антибиотики в офтальмологии, с. 173, М., 1973; он же, Вирусные заболевания глаз, М., 1981; Маслова И. П. Изучение эпителия конъюнктивы век при трахоме с помощью электронного микроскопа, Вестн. офтальм., № з, с. 17, 1963; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, кн. 1, с. 77 и др., М., 1960; Руководство по глазной хирургии, под ред. М. Л. Краснова, с. 38, М., 1976; Руководство по трахоме, под ред. Г. X. Кудоярова и др., ч. 1—3, Уфа, 1970; С а в в а и т о в А. С. Лечение и профилактика трахомы, М., 1955; Ч и р к о в с к и й В. В. Трахома, Л., 1953; Ш а т к и н А. А. Трахома, Л., 1 965; А о u с h i с h e М. Pathologie oculaire en Afrique du Nord, Rev. int. Trachome, t. 55, p. 97, 1978; Daghfous T. Trachoma, ibid., t. 53, p. 9, 59, 1976; D а о X и a n Tra et Vu С o n g Long, La liquidation de l’entropion-trichiasis et de ]a cataracte dans la lutte contre la cecite au Viet-nam, ibid., t. 56, p. 65, 1979; D a-r о u g a r S. a. o. Topical therapy of hyperendemic trachoma with rifampicin, oxytetracyclme, or spiramycin eye ointments, Brit. J. Ophthal., v. 64, p. 37, 1980; Diallo J. S. a. Cornand G. A. Post trachomatous degeneration, Rev. int. Trachome, t. 55, p. 5, 1978; Field methods for the control of trachoma, ed. by M. L. Ta-rizzo, Geneva, 1973; G h i o n e М., Werner G. H. et Cerulli L. Problemes immunologiques du trachome, Rev. int. Trachome, t. 51, p. 3, 1974; Mac Callan A. F. Trachoma, L., 1936; Schachter J. Complement-fixing antibodies to bedsonia in Reiter’s syndrome, TRIC agent infection, and control groups, Amer. J. Ophthal., v. 71, p. 857, 1971; Treharne J. D. a. o. Antichlamydial antibody in tears and sera, and serotypes of Chlamydia trachomatis isolated from schoolchildren in Southern Tunisia, Brit. J. Ophthal., v. 62, p. 509, 1978; V 6r i n P. Trachome et conjoncti-vite a inclusions similitudes et differences. Rev. int. Trachome, t. 57, p. 30, 1980.

H. С. Зайцева.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеиндивидуальная матрица судьбы