ТРИЙОДТИРОНИН — йодированная аминокислота, один из гормонов щитовидной железы. Т. в основном является клеточной формой тиреоидных гормонов, его гормональная активность в 5—10 раз выше, чем утироксина (см.). Т. вырабатывается вщитовидной железе (см.) в количестве, во много раз меньшем, чем тироксин (Т4). Общее количество Т., секретируемого щитовидной железой человека, составляет 8 мкг (по другим данным, 3—10 мкг) в сутки.

Биосинтез Т. происходит аналогично биосинтезу тироксина в недрах молекулытиреоглобулина (см.) путем окислительной конденсациийодтирозинов (см.) — одной молекулы монойодтирозина и одной молекулы дийодтирозина. Очень небольшое количество Т. в щитовидной железе образуется при дейодировании тироксина.

Кроме 3,5,3′-трийодтиронина (Т3), обладающего максимальной гормональной активностью, в организме имеется его изомер 3,3′,5′-трийодтиронин, так наз. обратный (реверсивный) трийодтиронин (оТ3, tТ3), к-рый отличается от Т3 по положению атома йода в тирониновом кольце; в физиол. отношении оТ3 не активен.

Циркулирующие в крови Т3 и оТ3 в основном образуются в периферических тканях (особенно интенсивно — в почках и печени) в результате монодейодирования Т4 в положениях 5′ и 5 соответственно. Эта реакция катализируется специфической дейодазой тироксина, отличной от йодтирозин-дейодазы (КФ 1.11.1.8). Фермент локализован в большей степени вмикросомах (см.), но небольшая его активность определяется и в плазматических мембранах (см.Клетка). Вопрос о том, катализируется ли монодейодирование тироксина в положениях 5′ и 5 одной и той же ферментной системой или разными ферментами, пока окончательно не решен, однако установлено, что этот фермент (или эти ферменты) катализируют дальнейшее дейодирование Т3 и оТ3 до дийодтиронинов и монойодтиронина.

Метаболизм Т. в организме происходит путем постепенного дейодирования Т3 и оТ3 с последовательным образованием дийодтиронинов (Т2), монойодтиронина (T1) и, наконец, тиронина, полностью лишенного атома йода (см.Йодный обмен). Другие пути метаболизма Т3 связаны с конъюгированием по фенольному гидроксилу с серной к-той, с образованием сульфоконъюгаты или с модификацией боковой цепи.Трансаминирование (см.) и окислительное дезаминирование (см.) Т. происходит во многих органах. Продукт этих превращений, 3,5,3′-трийодтиреоуксусную к-ту, обнаруживают в моче и желчи. Из общего фонда Т3 в организме примерно 80% метаболизируются и 20% выделяются с мочой и калом в неизмененном виде.

Действие Т3 не отличается от физиол. эффектов Т4, и, более того, многие ученые рассматривают 5′-монодейодирование Т4 с образованием Т3 в качестве первого этапа в действии тироксина. Т. как основной внутриклеточный гормон обнаруживает свойства, приписываемые тиреоидным гормонам. Полагают, что главной мишенью Т. является генетический аппарат клетки, т. к. Т. отличается большим сродством к ядерным участкам связывания. Рецепторные участки в ядре для Т4 и Т3 идентичны, и эти гормоны конкурируют за них, однако сродство клеточных ядер к Т3 в 4—10 раз выше, чем к Т4. Трийодтиронин связывается преимущественно с хроматином ядра. Возможно, связывание Т3 с ядерными рецепторами стимулируеттранскрипцию (см.) ДНК с последующим усилением синтеза РНК и белка. Количество мест связывания гормона в различных органах коррелирует с чувствительностью ткани к тиреоидным гормонам. Больше всего Т. связывается в гипофизе (см.); полагают, что регуляция секрециитиреотропного гормона (см.) по принципу обратной связи осуществляется благодаря этому процессу.

В крови Т. циркулирует в виде комплекса с белками глобулиновых фракций, однако его связь с белком гораздо слабее, чем у тироксина, что объясняет высокую скорость оборота Т3 в организме (период его биол. полужизни равен 2 дням) и низкую концентрацию этого гормона в крови, несмотря на его непрерывное поступление в кровоток из щитовидной железы. Содержание свободного Т., не связанного с белками, составляет всего 0,2% от его общего количества в крови здорового человека, к-рое в среднем равно 45— 180 нг/100 мл (по другим данным, 100—300 нг/ 100 мл).

Притиреотоксикозе (см.) содержание Т3 в крови значительно повышается параллельно повышению концентрации Т4. Однако описаны случаи так наз. трийодтиронинового тиреотоксикоза, или Т3-тиреотоксикоза, вызванного избыточным содержанием в крови Т3, в то время как концентрация Т4 остается нормальной. Трийодтирониновый тиреотоксикоз составляет примерно 5% всех зарегистрированных случаев тиреотоксикоза. Чаще всего его отмечают у больных с тиреотоксикозом, уже лечившихся ранее, у к-рых, однако, несмотря на нормальную концентрацию Т4 в крови, сохраняются клин, признаки тиреотоксикоза. Клин, картина трийодтиронинового тиреотоксикоза не отличается от таковой при обычном тиреотоксикозе. Частота встречаемости тиреотоксических симптомов, обусловленных изолированным повышением концентрации Т3 в крови, при тиреотоксической аденоме гипофиза достигает 20—30%.

Содержание оТ3 в крови здоровых людей колеблется в пределах 30— 60 нг/100 мл. Концентрация оТ3 в крови увеличивается при голодании, системных хрон. заболеваниях, циррозе печени, у лиц пожилого возраста, после хирургических операций. Одновременно при этих патол. состояниях снижается концентрация Т3.

Методы определения Т. состоят в его измерении в качестве фракции бутанолэкстрагируемого йода (см.). Но для клин, целей имеет ценность установление концентрации общего Т. и свободного Т. в сыворотке крови методом конкурентного связывания с т и роке п повязывающим глобулином (ТСГ) и радиоиммунологическим методом (см.).

Библиогр.: Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, Ташкент, 1972; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot, v. 1, p. 365 а. o., N. Y., 1979.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица подарок судьбы