ТРОМБОЭМБОЛИЯ (греч. thrombos кусок, сгусток + embole вставка, вторжение) — острая закупорка кровеносных сосудов тромбами, попавшими в циркулирующую кровь, ведущая к прекращению кровоснабжения по этим сосудам соответствующих тканей и органов. Т. составляет почти 99% всех видов эмболии (см.) и относится к грозным, требующим неотложной терапии осложнениям заболеваний, сопровождающихся образованием внутрисосудистых пли внутрисердечных тромбов в связи с гиперкоагуляцией крови (см.Тромбоз ), поражением сосудистых стенок, напр, приатеросклерозе (см.),ревматизме (см.),васкулите (см.), или эндокарда (см.Эндокардит), замедлением кровотока вследствие сердечной недостаточности (см.), при аритмиях сердца (см.) и т. д. Состояние, при к-ром отмечается повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию и повторным Т., иногда называют тромбоэмболической болезнью.

Первые описания Т. принадлежат Р. Вирхову, создавшему теорию тромбообразования (1846—1853), К. Рокитанскому, описавшему геморрагический инфаркт легких (1846), Ю. Конгейму, показавшему возможность так наз. парадоксальной Т. (1872).

Самым частым источником Т. являются тромбы, образующиеся в венах большого круга кровообращения, гл. обр. в системе нижней полой вены; артериальные и сердечные тромбы бывают источниками Т. приблизительно в 10% случаев. Оторвавшийся от места прикрепления тромб или его фрагмент переносится обычно в направлении естественного тока крови до сосудов, просвет к-рых меньше размеров эмбола,— так наз. прямой тип Т. Исключением является описанная Ф. Реклингхаузеном (1885) ретроградная Т., когда тромб за счет силы тяжести продвигается по нижней полой вене против тока крови и обтурирует вены печени или почек.

По месту внедрения эмбола выделяют Т. малого круга кровообращения (включая Т. правых полостей сердца), Т. артерий большого круга кровообращения и Т. системы воротной вены. Тромбы из полых вен и правых полостей сердца не могут проникнуть в артерии большого круга кровообращения, т. к. встречают препятствие в сосудах легких, где формируют — наиболее частый вариант Т.— тромбоэмболию легочных артерий (см.). Однако при наличии дефектов в перегородках сердца (чаще всего овального окна в межпредсердной перегородке) возможна так наз. парадоксальная тромбоэмболия, т. е. эмболия артерий большого круга кровообращения тромбами, прошедшими из его вен через имеющийся дефект.

Рис. Макропрепарат сердца при парадоксальной тромбоэмболии (левые предсердие и желудочек вскрыты): 1 — тромбоэмбол, проникающий в левое предсердие через незаращенное овальное окно; 2 — овальное окно с участком незаращения в задненижнем отделе.

Морфологически парадоксальная Т. характеризуется наличием множественных эмболий артерий большого круга кровообращения при отсутствии источника Т. в левой половине сердца или в аорте, наличием шунта между венозной и артериальной системами и тромбозом вен большого круга кровообращения. Иногда при вскрытии обнаруживается тромб, внедрившийся в незаращенное овальное окно (рис.). Обычно источником Т. артерий большого круга кровообращения являются пристеночные тромбы аорты и ее крупных ветвей, особенно аневризм этих сосудов (см.Аневризма,Аневризма аорты), либо пристеночные тромбы в левых полостях сердца приинфаркте миокарда (см.), мерцательной аритмии (см.), аневризме сердца (см.),эндокардите (см.). В случае инфекционного клапанного эндокардита эмболы могут быть причиной метастатических фокусов инфекционного воспаления в зоне Т. (так наз. септические эмболы). Септический характер нередко имеет и тромбоэмболия системы воротной вены тромбами, образующимися в венах, дренирующих органы брюшной полости, при воспалении последних; в результате возможно развитие пилефлебитических абсцессов печени, напр, при деструктивном аппендиците и др. (см.Пилефлебит).

Рыхло связанный с местом своего прикрепления тромб может оторваться и превратиться в эмбол при внезапном повышении внутрибрюшного и внутригрудного давления (в частности, при дефекации, кашле), при ускорении кровотока в связи с физической нагрузкой, лихорадкой, при смене положения тела; отрыву внутрисердечного тромба способствует усиление сердечных сокращений, в т. ч. при смене сердечного ритма и при восстановлении синусового ритма после мерцания предсердий (так наз. нормализационная Т.).

Клин, проявления Т. определяются ее локализацией и зависят от калибра и общего объема сосудов, выключаемых из кровообращения. Массивная Т. крупных сосудистых стволов, в частности легочного, или сосудов жизненно важных органов может быть причиной молниеносной смерти. Из артериальных Т. наибольшее клин, значение имеют Т. артерий головного мозга с развитием ишемическогоинсульта (см.), Т. селезеночных или почечных артерий синфарктом (см.) соответствующего органа и Т. артерийбрыжейки (см.) с клин, картиной брюшной жабы или острого живота (см.). Острая непроходимость магистральных артерий конечностей проявляется исчезновением пульса и снижением температуры кожи дистальнее участка окклюзии, острой болью и нарушениями кожной чувствительности, побледнением, сменяющимся цианозом, отеком ишемизированных тканей с угрозой возникновения в последующем гангрены конечности (см.Облитерирующие поражения сосудов конечностей). Довольно редко встречаются Т. коронарных артерий с клин, картиной острой коронарной недостаточности и крупноочагового инфаркта миокарда (см.). Исключительно редко наблюдаются острая окклюзия основного ствола или ветвей печеночной артерии с формированием инфарктапечени (см.) и Т. сосудов спинного мозга с развитием параличей и расстройств чувствительности.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы 20