ТРОМБОЦИТЫ (греч. thrombos кусок, сгусток + kytos вместилище, здесь — клетка; син.:кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро) — одна из основных разновидностей форменных элементов крови, представляющих собой цитоплазматические фрагменты мегакариоцитов костного мозга.

Под разными названиями Т. известны с 40-х гг. 19 в. Участие их в свертывании крови установлено в 80-е гг. работами Гайема (G. Науеш, 1878) и М.Д. Лавдовского (1883). В 1882 г. итал. ученый Биццоцеро (G. Bizzozero) подробно описал морфологию тромбоцитов, Райт (J. Н. Wright, 1906) впервые наблюдал образование Т. путем отшнуровки псевдоподий от мегакариоцитов (см. Кроветворение). Фонио (A. Fo-nio, 1951, 1953) показал, что грану-ломер (центральная зона Т.) участвует в свертывании крови, а гиаломер (периферическая зона Т.) обусловливает ретракцию кровяного сгустка (см.Ретракция).

Т. формируются в цитоплазме мегакариоцитов, предшественниками к-рых являются мегакариобласты и промегакариоциты. На стадии про-мегакарпоцита клетка теряет ба-зофилию цитоплазмы, приобретает красновато-сиреневатую окраску и в ней появляется обильная азурофиль-ная зернистость (зернистость Шридде). Т. отшнуровываются в синусоидах костного мозга и поступают в кровь (в лимфе и серозной жидкости Т. не обнаруживаются). Образование Т. продолжается до тех пор, пока не остается узкий ободок новообразованных Т. вокруг ядра мегакариоцита; после этого ядро распадается на отдельные фрагменты. Период созревания Т. составляет в среднем 8 дней, продолжительность их пребывания в кровотоке — от 8 до 11 дней. Нормальные Т. имеют диаметр 3—4 мкм, микроформи имеют меньший диаметр, макроформы — от 4 до 5,5 мкм и мегатромбоциты — более 5,5 мкм.

В крови Т. имеют овальную или округлую форму с гладкой поверхностью (см. рис. 3 к ст.Кровь). Активированные Т. (напр., при соприкосновении с чужеродной поверхностью) представлены звездчатыми формами с нитевидными отростками — псевдоподиями. В Т. выделяют четыре зоны: гликокаликс (надмембранный слой), мембрану, гель-зону (матрикс) и зону органелл. Гликокаликс выполняет функцию рецепторных белков, т. е. осуществляет активацию Т. Мембрана обеспечивает взаимодействие Т. с факторами свертывания крови, она является] источником арахидоновой кислоты. (см.) и тромбопластина (см.Тромбин). У внутреннего слоя мембраны имеется каналикулярная система, соединяющая поверхность мембраны тромбоцитов с цитоплазмой. Гель-зона содержит митохондрии, а также активные микрофиламенты, к-рые выполняют функцию контрактиль-ной системы (появление псевдоподий, секреция гранул и др.). В зоне органелл различают ?-, ?-, ?- и ?-гранулы.

?-Гранулы (гранулы накопления) составляют большую часть гранул Т., их считаютлизосомами (см.), в них содержатся факторы тромбоцитов,фибриноген (см.),фибрин (см.), кислые гидролазы (см.),липиды (см.),мукополисахариды (см.) и др.; ?-гранулы характеризуются наличием крист-элементов митохондрий (см.); ?-гранулы неоднородны, состоят из пузырьков, вакуолей, канальцев; ?-гранулы содержат контрастные зерна — компоненты ферритина (см.Гемосидероз).

В Т. обнаружены: фактор, ускоряющий превращение протромбина в тромбин; фактор, ускоряющий превращение фибриногена в фибрин; тромбопластин; антигепариновый фактор; тромбоцитарный фибриноген; антифибринолитический фактор; активатор фибринолиза; тромбостерин; серотонин; фибриностабилизирующий фактор; тромбоксан А2 (см.Свертывающая система крови).

По данным Гауровитца (F. Haurowitz), Т. содержат 71% протеинов, 12% липоидов и 5,5% золы; в них обнаружены аминокислоты — глутаминовая, аспарагиновая, гистидин, аргинин, серин, глицин, аланин, валин, лейцин и др., а также отмечено высокое содержание таурина. В Т. содержатся липоиды в виде липо-протеидных комплексов, гликоген преимущественно в форме гранул разной величины, реже в диффузной форме. Обнаруживается пероксидаза, липиды в невысокой концентрации, выявляемые при окраске Суданом черным Б, а также АТФ и АДФ, ц-АМФ.

В зависимости от степени зрелости различают зрелые формы Т. (у здоровых людей они составляют 80— 95%), юные, старые, так наз. формы раздражения и дегенеративные Т. (последние встречаются у здоровых людей крайне редко). Зрелые Т. диам. 3—4 мкм, круглой или овальной формы, имеют четкие контуры, обильную азурофильную зернистость, располагающуюся обычно в центре. Юные Т. имеют нерезкие контуры, диам. 2,5—5 мкм, округлую или овальную форму, голубую или базофильную цитоплазму, мелкую необильную зернистость. Старые формы имеют меньшие размеры (диам. 0,5—2,5 мкм), грубую зернистость, занижающую центральную часть. Зона гиаломера узкая, светлая. Формы раздражения отличаются большим полиморфизмом и значительной величиной (встречаются гигантские, колбасовидные, хвостатые и др.). Они возникают вследствие изменения отшнуровки. Дегенеративные формы характеризуются ани-зоцитозом и пойкилоцитозом, наличием микроформ. Азурофильная зернистость (гиалиновые голубые пластинки) отсутствует или она грубая, в виде комков темно-фиолетового цвета, или пылевидная. Цитоплазма светлых тонов. Возникновение аномальных по форме Т. свидетельствует о нарушении кроветворения.

Основными физиол. свойствами Т. являются их способность кадгезии (см.) иагрегации (см.) — адгезивно-агрегационная функция, а также к адсорбции на поверхности плазменных факторов свертывания крови и их транспорту— сорбционно-транспортная функция. Краевое расположение Т. в сосудах (по периферии кровяного потока) уменьшает проницаемость капилляров, способствует контакту с эндотелием сосудистой стенки (ангиотрофическая функция). Взаимосвязь Т. с эндотелием капилляров осуществляется при участии фактора Виллебранда, к-рый синтезируется в эндотелии сосудов и стимулирует гемостатическую функцию Т.

Структурно-функциональные изменения Т. возникают при повреждении стенки кровеносного сосуда, когда его субэндотелиальные компоненты (коллагеновые волокна, базальные мембраны) вступают с Т. в контакт. Стимуляторы агрегации (коллаген, АДФ, серотонин, адреналин, норадреналин, тромбин) вызывают агрегацию тромбоцитов, а также так наз. реакцию освобождения— секрецию гранул и образование тромбоксана А2. Реакция освобождения может произойти под влиянием комплексов антиген — антитело, а также вирусов, бактерий, эндотоксинов и др. При этом Т. выделяют такие вещества, как АТФ, серотонин, гистамин, адреналин, ферменты и нек-рые факторы свертывания крови. Адгезия тромбоцитов с коллагеном сопровождается выделением веществ, в т. ч. АДФ, к-рый образуется из АТФ тромбоцитов и тканей под действием фермента АТФ-азы. АТФ и АМФ ингибируют реакцию освобождения. Из гранул Т. освобождается кальций, к-рый изменяет форму Т. (т. к. активирует АТФ-азную активность тромбастенина — сократительного белка), стимулирует реакцию освобождения, реакцию генерации эндоперекисейпростагландинов (см.) и тромбоксана А2, являющихся активаторами необратимой агрегации тромбоцитов. Т. обеспечивают ретракцию кровяного сгустка, вследствие наличия в них тромбостенина. Т. ингибируютфибринолиз (см.).

Т. обладают ферментами, необходимыми для интенсивно протекающего в нихгликолиза (см.), пентозного цикла (см.Углеводный обмен) и цикла трикарбоновых к-т (см.Трикарбоновых кислот цикл), для окислительного фосфорилирования (см.) итрансаминирования (см.). Они синтезируют гликоген, протеины и липиды, используя из крови основные элементы — аминокислоты и жирные к-ты; в них происходит ресинтез белка и обновление РНК.

Т. обладают групповой специфичностью системы АВО и резус (см.Группы крови). Кроме того, на поверхности Т. расположены антигены системы гистосовместимости — HLA и специфичные для Т. антигены Znaf Zns, К*, и др. (см.Иммунитет трансплантационный). Т. могут фиксировать на своей поверхности и переносить антитела (см.). Индуцированные тромбоцитарными антигенами антитела обладают комплементсвязывающим (см.Комплемент), цитотоксическим и агглютинирующим действием (см.Агглютинация). Образуя иммунные комплексы, они вызывают агглютинацию Т. при нек-рых аутоиммунных процессах, напр, при тромбоцитопенической пурпуре (см.Пурпура тромбоцитопеническая). Это явление необратимо и приводит к потере коагуляционной активности и других функций. Т. обладают способностью кфагоцитозу (см.).

Процентное соотношение различных видов Т. отражают в тромбоцитограмме (тромбоцитарной формуле), к-рая зависит от возраста, функционального состояния кроветворения, от наличия патол. процессов в организме. У разных исследователей тромбоцитограммы настолько варьируют, что вывести единую тромбоцитограмму невозможно. Увеличение в крови числа юных Т. наблюдается при повышенной регенерации костного мозга (см.) в связи с кровопотерей (см.), гемолизом (см.), после спленэктомии (см.) и др. Появление в крови большого количества старых форм Т. отмечается при различных злокачественных опухолях. При нек-рых заболеваниях появляются патол. формы Т. Так, формы раздражения обнаруживаются при тромбоцитопенических состояниях (см.Тромбоцитопения), а также могут быть при лимфогранулематозе (см.), миелопролиферативных заболеваниях (см.), гемолитической анемии (см.) и др. Миелопролиферативные заболевания сопровождаются появлением дегенеративных форм и так называемых тромбобластов, представляющих собой фрагменты ядра ме-гакариоцита, окруженные цитоплазмой с отшнуровывающимися тромбоцитами.

Для определения количества Т. предложено несколько методов (см. Гемограмма). Одни из них основаны на подсчете Т. в окрашенном .мазке крови на 1000 эритроцитов; зная абсолютное число эритроцитов, вычисляют количество Т. К этой группе относится метод Фонио (после прокола пальца на кожу наносят каплю 14% р-ра сульфата магния, чтобы избежать склеивания Т.; мазки окрашивают по Романовскому — Гимзе в, течение 2—3 час.). При других методах Т. подсчитывают в камере Горяева (см.Камеры счетные). В этих случаях для разведения крови используют различные р-ры, консервирующие и подкрашивающие Т. Кровь смешивают с консервирующим р-ром в смесителе для лейкоцитов, затем в камере Горяева подсчитывают число тромбоцитов в 25 больших квадратах и результат, умноженный на 2000, дает количество тромбоцитов в 1 мкл крови. Для подсчета количества Т. используют также методы фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии; применяют автоматические электронные счетчики (см.Автоанализаторы).

Для определения срока жизни Т. применяют радиоизотопный метод исследования. Маркировка Т. производится различными радионуклидными соединениями — хроматом натрия (51Cr), индием (111In), фосфором (32Р)и др. Скорость исчезновения радиоактивности в пробах крови характеризует срок жизни тромбоцитов.

В норме количество тромбоцитов у взрослых людей составляет 180 000 — 320 000 в 1 мкл крови. Оно подвержено большим колебаниям, к-рые зависят от различных факторов — состояния сосудистого тонуса, в. н. с., физического напряжения и др. Физиологические изменения количества тромбоцитов возможны во время приема пищи, менструального цикла.

Изменение количества Т., их структуры и функции наблюдается при тромбоцитопениях (см.), тромбоцитопатиях (см.) и тромбоцитемиях (см.) и сопровождается нарушением свертывания крови, ретракции кровяного сгустка и проницаемости стенки сосудов. Увеличение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) может развиться после введения адреналина (постадреналиновый тромбоцитоз), физического напряжения, напр, у спортсменов, при травме с размозжением мышц (миогенный тромбоцитоз). Реактивный тромбоцитоз возникает вследствие активации тромбоцитопоэза такими факторами, как кровопотеря, гемолиз, асфиксия, ожог, инфекция (тромбоцитоз в постинфекционном периоде) и др. Особое место занимает спленэктомия (см.}, к-рая сопровождается тромбоцитозом (аспленическпй тромбоцитоз), достигающим максимума обычно на 7—14-й день; при этом тромбоцитоз, как правило, наблюдается в течение нескольких недель или месяцев. Тромбоцитоз может явиться одной из причин тромбозов (см.Тромбоз).

Уменьшение количества Т. (тромбоцитопения) может быть при шоке, парентеральном введении гистамина и др. Тромбоцитопения является частым симптомом иммунных, аутоиммунных и интоксикационных процессов лекарственного или инф. генеза.

Библиогр.: Гусейнов Ч. С. Физиология и патология тромбоцитов, с. 7, М., 1971; Мазурин А. В. Тромбоцито-пеническая пурпура (болезнь Верльгофа) у детей, с. 77, М., 1971; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Aster R. Н. а. J a n d. 1 J. Н. Platelet sequestration in man, I. Methods, J. clin. Invest., v. 43, p. 843, 1964; Branehog I., Kut-t i J. a. W e i n f e 1 d A. Platelet survival and platelet production in idiopathic thrombocytopenic purpura (IIP), Brit. J. Haemat., v. 27, p. 127, 1974; D e- sai R. G., Small W. a. M e d n i-c o f f I. Studies on the survival and the metabolic activity of platelets in humans, utilizing radioactive phosphorus, J. clin. Invest., v. 34, p. 930, 1955; Heaton W. A. a. o. Indium-III, a new radionuclide label for studying human platelet kinetics, Brit. J. Haemat., v. 42, p. 613, 1979; Morgenstern E. Ultracytochemistry of human blood platelets, Stuttgart — N. Y., 1980; N a 1 b a n- dian R. М., Henry R. L. a. В i с k R. L. Thrombotic thrombocytopenic purpura, Semin. Thrombosis Hemostasis, v. 5, p. 216, 1979.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы учеба