ТРОПНЫЕ ГОРМОНЫ ГИПОФИЗА (греч. tropos поворот, направление; гормоны; син. аденогииофизо-тропные гормоны) — гормоны, синтезирующиеся в передней доле гипофиза,— аденогипофизе. По биол. действию Т. г. г. делят на две группы: гормоны, специфически
регулирующие функцию периферических эндокринных желез (см. Эндокринная система) — коры надпочечников (см.), щитовидной железы (см.) и гонад (см. Половые железы), и гормоны, не имеющие специальных эндокринных органов-мишеней и влияющие на различные стороны обмена веществ и энергии (см.) в организме. К первой группе гормонов относятся адренокортикотроп-ный гормон (см.) — АКТГ, тирео-тропный гормон (см.) — ТТГ и гонадотропные гормоны (см.) — лютеини-зирующий гормон (см.) — Л Г и фолликулостимулирующий гормон (см.) — ФСГ. Ко второй группе гормонов относятся соматотропный гормон (см.) — СТГ и пролактин (см.). Т. г. г. являются веществами белково-пептидной природы (см. Белково-пептидные гормоны) и обладают частичной видовой специфичностью.
Т. г. г. синтезируются в клетках передней доли гипофиза (см.) рибосомами (см.), прикрепленными к мембранам эндоплазматической сети. Эти гормоны образуются вначале в виде предшественников, несущих на ГШ2-конце молекулы так наз. сигнальные пептиды. Роль таких пептидов, отличающихся гидрофобными свойствами, заключается в формировании в липидных мембранах (см. Мембраны биологические) каналов, через к-рые синтезирующиеся поли-пептидные цепи молекул гормонов попадают внутрь секреторных гранул, где сигнальные пептиды быстро отщепляются. В отличие от других тройных гормонов гипофиза АКТГ первоначально синтезируется в форме крупномолекулярного белкового предшественника — проопиомелано-кортина, из к-рого АКТГ образуется вместе с р- и у-липотропинами, |3-эн-дорфином, Y-меланотропином и так наз. 16 К-пептидом в результате гидролиза проопиомеланокортина протеолитическими ферментами (см. Липотропные факторы гипофиза, Опиаты эндогенные). Все образовавшиеся пептиды располагаются в гипофизарных клетках в одних и тех же секреторных гранулах и под влиянием соответствующих стимулов, разнообразных стрессовых воздействий одновременно с АКТГ сек-ретируются в кровь. При этом р-эндорфин выполняет роль эндогенного обезболивающего фактора при стрессах, у-меланотропин усиливает действие АКТГ на кору надпочечников; роль остальных пептидов пока не выяснена. Другие Т. г. г. (СТГ, пролактин и др.) синтезируются в гипофизе в виде предшественников, отличающихся от активных гормонов только присутствием сигнальных пептидов. Изучено строение, т. е. нуклеотидная последовательность, регуляторных и структурных генов проопиомеланокортина, СТГ и про л актина человека и нек-рых видов животных. Природные гены состоят из отрезков нуклеотидной последовательности, кодирующих первичную структуру гормонов, так наз. экзонов, к-рые перемежаются некодирующими участками — интронами. Первичный продукт транскрипции (см.), или про-мРНК, является полной копией гена (см.). В результате последующего созревания (сплайсинга) из про-мРНК удаляются участки нуклеотидной последовательности, соответствующие интронам, и оставшиеся отрезки соединяются друг с другом с образованием мРНК, в дальнейшем используемой в синтезе Т. г. г. Биосинтез и секреция Т. г. г. контролируется гипоталамусом (см.), к-рый синтезирует гормоны, стимул лирующие или тормозящие секрецию Т. г. г. (см. Гипоталамические нейрогормоны). Биол. действие Т. г. г., регулирующих функцию периферических эндокринных желез, осуществляется в результате взаимодействия гормонов с рецепторами на внешней стороне клеточной мембраны, что приводит к активации аденилатциклазы (КФ 4.6.1.1) и увеличению образования циклического 3′,5′-АМФ. При этом 3′,5′-АМФ, образующийся в коре надпочечников под влиянием АКТГ, ускоряет синтез стероидных гормонов (см.): кортизола (см. Гидрокортизон) и кортико-стерона (см.). В щитовидной железе 3′,5′-АМФ, образовавшийся под влиянием ТТГ, активирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов тироксина (см.) и трийодтиронина (см.). Гонадотропные гормоны, стимулирующие аденилатциклазу в гонадах, вызывают ускорение синтеза и секреции половых стероидных гормонов прогестерона (см.), эстрогенов (см.) и андрогенов (см.). СТГ и про-лактин, не имеющие специфических органов-мишеней, хотя и взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток, но не влияют на активность аденилатциклазы и образование 3′,5′-АМФ. Процесс роста тканей активируется СТГ через стимуляцию образования в организме со-матомединов (см.), являющихся медиаторами ростстимулирующего действия СТГ. Пролактин усиливает рост и развитие молочных желез (см. Молочная железа) и лактацию (см.) через активацию биосинтеза фермента протеинкиназы (КФ 2.7.1.37), катализирующего фосфорилирование различных субстратов в клетках.
Препараты Т. г. г., получаемые из гипофизов животных, используют в медицине в качестве лекарственных средств при заместительной терапии для лечения заболеваний, вызванных нарушением секреторной функции гипофиза. АКТГ применяют при недостаточности системы гипофиз — кора надпочечников, СТГ — при гипофизарном нанизме (см. Карликовость), пролактин — при недостаточности функции молочных желез, гонадотропины — при нарушении репродуктивных процессов.
Более подробно применение тройных гормонов гипофиза в медицине — см. статьи, посвященные отдельным тройным гормонам.
Библиогр.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдае-ва, М., 1976; П а н к о в Ю. А, Белковые гормоны гипофиза, Структура и функция, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 60, 1976; о н ж е, Некоторые итоги и перспективы изучения пептидных и белковых гормонов, там же, № 7, с. 61, 1980; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Д., 1968; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v. 1—3, N.. Y. a. o., 1979; Li С. II. Chemical messengers of the adenohypophysis from somatotropin to lipotropin, Perspect. Biol. Med., v. 21, p. 447, 1978.
Ю. А Панков.
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиекод матрицы судьбы