ЦЕРКОПИТЕКОВАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Содержание

• 1Этиология
• 2Эпидемиология
• 3Патогенез и патологическая анатомия
• 4Клиническая картина
• 5Диагноз
• 6Лечение
• 7Профилактика

Этиология

Возбудитель — вирус Марбург впервые выделен в 1967 году из крови больных и секционного материала при изучении заболеваний, возникших в г. Марбурге (откуда вирус и получил название). К вирусу восприимчивы низшие обезьяны (Macacus rhesus, Cercopithecus aethiops, Saimiri sciureus) и морские свинки. Вирус размножается во многих клеточных культурах (первичных и перевиваемых), не вызывая четких цитопатических изменений. Его присутствие в культуре выявляют с помощью электронной микроскопии (см.) или реакциииммунофлюоресценции (см.). Вирионы вируса Марбург имеют форму извитых нитей, иногда с ответвлениями. Наружный диаметр их 70—80 нм, средняя длина — 665 нм, встречаются частицы длиной до 1200 нм. Генетическим материалом вируса является РНК, в составе оболочки вирионов обнаружены липопротеиды. По ряду признаков вирус Марбург сходен срабдовирусами (см.). .В 1984 году Международный комитет по таксономии вирусов, основываясь на своеобразии внутренней структуры вириона, выделил вирус Марбург и сходный с ним по морфологии частиц и антигенной структуре вирус Эбола (см.Эболы геморрагическая лихорадка) в отдельную таксономическую группу — род Filo-virus семейства Filoviridae (латинский filum нить). Вирус Марбург достаточно устойчив к нагреванию, чувствителен к действию растворителей жиров, инактивируется слабыми растворами формальдегида.

Эпидемиология

Зарегистрированным источником возбудителя инфекции являются обезьяны Cercopithecus aethiops и больные люди. Экспериментально установлено, что заражение обезьяны вирусом Марбург ведет к развитию лихорадочного заболевания с неизбежным летальным исходом, следовательно, обезьяны-церкопитеки не являются естественными хозяевами вирусов. Однако несмотря на интенсивные исследования обнаружить природные резервуары вируса в Африке и источники заражения лиц, заболевших в ЮАР и Кении, не удалось. Основная часть заболевших в ФРГ в 1967 году (19 человек) заразилась при прямом контакте с кровью или внутренними органами обезьян во время их вскрытия. Зарегистрированы также случаи заражения медицинского персонала от больных людей в первые дни болезни при контакте с их кровью, носоглоточным отделяемым и мочой. Предполагают, что возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Риску заражения особенно подвержен медперсонал — при всех известных вспышках церкопитековой геморрагической лихорадки заболевали врачи и медсестры.

Патогенез и патологическая анатомия

При попадании в организм человека вирус гематогенным путем переносится в паренхиматозные органы, где размножается и снова переходит в кровь. Патологические изменения в органах обусловлены его прямым повреждающим действием. Поражений стенок кровеносных сосудов обнаружить не удается. Развитию геморрагических явлений способствуют тромбоцитопения и снижение уровня факторов свертывания (II,V, VII, VIII, IX) в плазме крови (см.Свертывающая система крови).

Патологоанатомические изменения при церкопитековой геморрагической лихорадки обнаруживаются в печени, селезенке, лимфатических узлах, яичниках, яичках, поджелудочной железе; в них отмечаются распространенные очаговые некрозы типа коагуляционных без выраженных признаков воспаления. В белом и сером веществе головного мозга наблюдается глиальный узелковый энцефалит.

Иммунитет не изучен.

Клиническая картина

Инкубационный период 3—9 дней. Начало болезни острое, одновременно с быстрым подъемом температуры до 39° появляются сильные головные и мышечные боли, болезненность глазных яблок при надавливании, конъюнктивит. В течение 1 — 2 дней развивается диарея, испражнения водянистые, нередко с примесью крови, часто наблюдаются тошнота и рвота. Характерным для церкопитековой геморрагической лихорадки признаком является сыпь на коже туловища, ягодиц и наружной поверхности рук. На 5—7-й день болезни появляются мелкие темнокрасные папулы вокруг волосяных фолликулов, затем сыпь превращается в макулопапулезную. Почти у всех больных слизистая оболочка мягкого неба приобретает темнокрасный цвет, на ней появляются прозрачные везикулы, реже — желтоватые язвочки. Между 3 и 6-м днем болезни может развитьсялимфаденит (см.) в затылочной, шейной и подмышечной областях. На 5—7-й день у большинства больных появляются признаки геморрагического диатеза — спонтанные кровотечения из носа, десен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. Характерны кровотечения из мест инъекций и образование гематом в окружающих тканях. При исследовании крови обнаруживают критическое падение числа тромбоцитов (до 10 000 в 1 мкл между 6-м и 12-м днем) и выраженную лейкопению (иногда число лейкоцитов в 1 мкл крови падает ниже 1000) с резким сдвигом влево. Продолжительность острого периода болезни около двух недель, выздоровление затягивается до 3—4 нед. В случаях летального исхода смерть наступает на 7 — 14-й день при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности (см.Сердечная недостаточность,Сосудистая недостаточность), острой почечной недостаточности (см.) или мозговойкомы (см.).