УДУШАЮЩИЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА (син.асфиксанты) — группа отравляющих веществ, вызывающих поражение преимущественно органов дыхания. Удушающие ОВ широко применялись в годы первой мировой войны: ок. 80% всех случаев смерти вследствие применения хим. оружия были обусловлены фосгеном.

К наиболее известным веществам данной группы относят фосген, дифосген, фосгеноксим,хлор (см.) и др.

Фосген (карбонил хлорид, COCl2) получен в 1812 г. англ. химиком Дэви (Н. Davy) в результате взаимодействия хлора и окиси углерода при ярком солнечном свете (отсюда его название — светорожденный). Фосген — бесцветный газ с запахом свежескошенного сена (при низких концентрациях) или гнилых плодов; t°пл—1180; t°кип 8,2°; плотность в жидком состоянии при t° 0° 1,432. Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха, максимальная концентрация пара при t 20° — 6370 мг/л. Коэффициент растворимости в воде ок. 2. Хорошо растворим в толуоле, ксилоле, хлорбензоле. Устойчив при обычной температуре и отсутствии влаги. В воде гидролизуется с образованием HCl, под влиянием света диссоциирует на Cl2 на CO. Активно взаимодействует со щелочами, аммиаком, уротропином, образуя нетоксичные продукты. Токсичен в газообразном состоянии. При концентрации в воздухе 0,004 мг/л фосген даже в течение длительного времени (1—2 часа) не вызывает отравления; при концентрации 0,01 мг/л и экспозиции ок. 1 часа возникают признаки интоксикации; при концентрации 0,1 мг/л и воздействии в течение 30—60 мин в 50% случаев наступает смерть; при концентрации 1 мг/л в течение 5 мин. погибает 50—75% пострадавших; концентрация 5 мг/л при экспозиции 2—3 сек. смертельна. Тяжесть возникающего отравления зависит не только от величины токсической дозы, но и от степени физической нагрузки у пострадавших после контакта с ОВ. Так, одна и та же доза О В вызывает легкую форму отравления в состоянии покоя и может привести к смертельному исходу при интенсивной физической нагрузке.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты, COClOCCl3) — бесцветная маслянистая жидкость с запахом, аналогичным фосгену; t°пл—57°; t°кип 128°; уд. вес (масса) 1,653. Максимальная концентрация в воздухе при t° 20° — 120 мг/л. Стойкость на местности 30—60 мин. летом и 10—12 час. зимой. В жидком состоянии не проникает через неповрежденную кожу, поражения возникают при вдыхании паров. Хорошо растворим в органических растворителях, плохо растворяется в воде. При нагревании разлагается на две молекулы фосгена. Токсикол. характеристика дифосгена такая же, как у фосгена.

Фосгеноксим (Cl2C = NOH) по своим основным характеристикам соответствует фосгену, вызывает сильное раздражение слизистых оболочек и язвенно-некротические изменения на коже. При попадании в глаза приводит к поверхностному воспалению, временной слепоте.

Удушающие ОВ избирательно действуют на легочную мембрану и капилляры альвеол, вызывая развитие деструктивных процессов, повышение проницаемости (см.) капиллярной стенки и заполнение альвеолтранссудатом (см.). Последний отличается большим содержанием белков плазмы, отсутствием фибрина и клеточных элементов, а также малым поверхностным натяжением. В результате транссудации плазмы в альвеолы значительно увеличивается вязкость крови.

В момент контакта с удушающими ОВ симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей. У пораженных появляются чувство жжения, царапания в носоглотке, сдавления в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда небольшой кашель, рвота. При действии очень малых концентраций у человека изменяются вкусовые ощущения, становится неприятным или невозможным курение. При прекращении контакта с ОВ признаки поражения постепенно затихают или даже исчезают. Наступает период мнимого благополучия (скрытый период) длительностью 1—24 часа (чаще 4—6 час.), после к-рого начинают проявляться признаки отравления. Физическая нагрузка (бег, поднятие тяжестей и т. п.), охлаждение тела значительно сокращают длительность скрытого периода. При легкой и средней степенях интоксикации преобладают симптомы острого бронхита. Отмечаются повышенная утомляемость, нарушения дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы даже при небольших физических нагрузках, предрасположенность к заболеваниям, особенно инф. характера. Период разгара тяжелой интоксикации характеризуется быстрым увеличением частоты дыхания и появлением одышки (см.), что свидетельствует о начале развития отека легких (см.), являющегося наиболее типичным ее клин, проявлением. Возникает и постепенно усиливаетсякашель (см.) с отделением серозной мокроты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В период выраженного отека легких количество выделяемой отечной жидкости, иногда с примесью крови, достигает нескольких литров. Нарушение кровообращения сопровождается цианозом (см.), отдельными кровоизлияниями на слизистой оболочке рта и коже конечностей. Температура тела постепенно повышается до 38—39°. На этой стадии интоксикации (так наз. синей аноксемии) в течение 1—2 сут. нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, что может привести к летальному исходу.

При более тяжелой интоксикации наблюдается так наз. серая аноксе-мия, развивается коллапс (см.), резко снижается АД, пульс частый, нитевидный, кожа приобретает пепельно-серый цвет, тело покрыто липким потом. В крови значительно уменьшается содержание кислорода и углекислоты. Сочетание выраженной типоксемии (см.Гипоксия) сгипокапнией (см.), прогрессирующее уменьшение pH крови и щелочного резерва прогностически неблагоприятно. Смерть наступает обычно в течение нескольких часов. При патологоанатомическом исследовании у умерших на 1—2-е сутки вес (масса) легких увеличена в 3—5 раз. Легкие дианотичны, ткань их пропитана пенистым мутным желтоватого цвета транссудатом. Отмечается неравномерное полнокровие, иногда тромбоз сосудов в легких. Сердце несколько увеличено в размерах, его полости содержат темные свертки крови. Внутренние органы полнокровны, наблюдается тромбоз мелких периферических сосудов.

При благоприятном течении тяжелой интоксикации выздоровление наступает через 2—3 нед. Возможны осложнения в виде эмфиземы легких (см.), инфаркта легких (см. Легкие. заболевания), развития бронхоэктазов (см.),бронхита (см.), функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы. После стихания острых явлений пострадавшие. как правило, в течение длительного времени (месяцы, годы) жалуются на повышенную утомляемость, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках, состояние дискомфорта.

Специфические средства профилактики и лечения отравлений удушающими ОВ отсутствуют. Основное значение имеют средства патогенетической и симптоматической терапии. При оказании первой медицинской помощи (см. Первая помощь, первая медицинская помощь) основное внимание уделяют мероприятиям по предупреждению дальнейшей интоксикации (надевание противогаза, вынос, вывоз из зараженной зоны), ограничение физической нагрузки (ходьбы. передвижения), предотвращение переохлаждения. При поражении глаз их промывают водой. В тяжелых случаях проводятискусственное дыхание (см.). Мероприятия доврачебной помощи (см.) предусматривают согревание пострадавших, введение средств, нормализующих деятельность сердечнососудистой и дыхательной систем, кислородную терапию (см.). Дальнейшую эвакуацию осуществляют в положении лежа. Первая врачебная помощь (см.) включает кислородную терапию всех тяжелопораженных, введение им хлористого кальция и глюкозы, дыхательных аналептиков (этимизол), сердечно-сосудистых средств. При начальных признаках отека легких рекомендуется кровопускание (см.) до 250—300 мл. Квалифицированная медицинская помощь (см.) тяжелопораженным включает ингаляции кислородно-воздушной смеси с пеногасителями, введение мочегонных средств, препаратов кальция, средств, нормализующих деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, корригирующих кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс. Показано также применение антибактериальных средств, антикоагулянтов, стероидных гормонов. Легкопораженным проводят симптоматическое лечение. При оказании специализированной медицинской помощи (см.) основное значение придают мероприятиям по уменьшению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения и объема циркулирующей крови, устранению состояния гипоксии.

См. такжеОтравляющие вещества,Химическое оружие и др.

Библиогр.: Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами, Л., 1958; Л у ж н и к о в Е. А. Клиническая токсикология, М., 1982; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред. СЛ1. Голикова, М., 1977; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, с. 275, М., 1972; Ф р а н-к е 3. Химия отравляющих веществ, пер„ с нем., т., 1, с„ 109, М., 1973,

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрицы судьбы человека