УШИБ — закрытое механическое повреждение тканей или органов без видимого нарушения их анатомической целости.

Ушиб обычно возникает в результате удара каким-либо тупым твердым предметом, имеющим значительную поверхность и обладающим малой кинетической энергией, или при падении на твердую поверхность. Для возникновения У. характерна внезапность, быстрота и кратковременность действия травмирующего фактора. Ушибы носят большей частью местный характер. Тяжесть повреждения тканей или органов при У. определяется характером травмирующего агента (его площадью, массой, величиной кинетической энергии, консистенцией, особенностями поверхности), направлением его действия, а также видом тканей или органов, на к-рые воздействует травмирующий агент (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, паренхиматозные или полые органы, головной или спинной мозг и др.).

В тех случаях, когда действие повреждающего предмета направлено под углом 90° к поверхности тела, тяжесть повреждения при прочих равных условиях зависит от площади ударяющей поверхности: чем она больше, тем меньшие повреждения возникают в ‘ зоне удара. С уменьшением площади травмирующего предмета в зоне удара возникают относительно большие повреждения, поскольку кинетическая энергия сосредоточивается в небольшой зоне. Тупые твердые предметы при воздействии под прямым углом обычно не нарушают целость кожного покрова. Однако в тех участках тела, где к коже близко подлежат кости (свод черепа, передняя поверхность голени и др.), при ударе могут возникать ушибленные раны (см.Раны, ранения).

Тупой твердый предмет, направленный под углом менее 90° по отношению к поверхности тела, оказывает не только прямое, но и тангенциальное воздействие на ткани. Оно тем больше, чем меньше угол удара. Так, при ударе под углом 75—30° в месте приложения силы может возникать не только У., но и осаднение эпидермиса (см.Микротравма). Тупые предметы, обладающие значительной массой и кинетической энергией, если они действуют на тело под острым углом, помимо У. вызывают расслаивание мягких тканей, напр, отслойку кожи.

Органы и ткани обладают различными прочностными характеристиками и неодинаковой устойчивостью к механическим воздействиям на них. Напр., подкожная клетчатка, мышцы, синовиальная оболочка суставов (синовиальная мембрана суставной капсулы, Т.), паренхиматозные органы, головной мозг малоустойчивы к механическим травмам, в то время как кожа, фасции, сухожилия, апоневрозы обладают значительной резистентностью к механическим воздействиям.

Патологоанатомические изменения

Наиболее характерные патологоанатомические изменения при У. происходят в кровеносных сосудах и нервных окончаниях тканей травмированной области. При небольшом У. развиваются локальные нарушениямикроциркуляции (см.), выражающиеся в кратковременном рефлекторном спазме сосудов с последующим их паралитическим расширением, ведущим, в свою очередь, к застойной гиперемии и серозному пропитыванию тканей (травматическому отеку). В тех случаях, когда повреждение носит более тяжелый характер, происходят множественные разрывы мелких сосудов с последующим кровоизлиянием (см.). Кровоизлияние при У. в зависимости от интенсивности и локализации приводит к более или менее выраженному диффузному пропитыванию тканей излившейся кровью (см.Имбибиция). При повреждении более крупных сосудов наряду с этим излившаяся кровь проникает в клет-чаточные, межмышечные и фасциальные пространства, расслаивает ткани и скапливается в них в видегематомы (см.). У. суставов нередко приводят кгемартрозу (см.). При наиболее тяжелых У. наряду с повреждением сосудов, разрушением тканевых и клеточных структур наступает первичный травматический некроз (см.). Размозжение мягких тканей чаще возникает в тех случаях, когда эти ткани располагаются между костью и ударяющим предметом.

При У., сопровождающихся кровоизлиянием, некрозом или размозжением тканей, наряду с травматическим развивается реактивный воспалительный отек (см.). В ходе асептического воспалительного процесса происходит рассасывание экстравазатов и погибших клеток; при этом гемоглобин из разрушенных эритроцитов проникает в мягкие ткани и придает им различную окраску.

Большие гематомы могут не рассасываться, а осумковываться за счет развития соединительной ткани по периферии гематомы (см.). В центре такого образования остается жидкая кровь, часто измененного, коричневого цвета из-за распада гемоглобина. В дальнейшем жидкость приобретает серозный характер — развивается травматическая киста, стенки к-рой образованы плотной соединительной тканью. В клин, практике иногда наблюдается нагноение, а также петрификация гематом. Последняя особенно часто развивается в мышцах бедра, что связано, по-видимому, с анатомическими особенностями (значительный мышечный массив, хорошая васкуляризация).

Клинические симптомы

Клин, симптомами У. являются боль, припухлость, кровоподтек и нарушение функции.

Боли при небольших У. могуг практически отсутствовать.

Сильные боли возникают при У. надкостницы, наружных половых органов, крупных нервных стволов. Для У. конечностей характерно быстрое ослабление или исчезновение боли, значительной в момент травмы. Через 1—2 (а иногда и более) часа после повреждения боль возобновляется или усиливается, что сопровождается нарушением функции конечности. Позднее появление или усиление боли и функциональных расстройств связано с нарастанием реактивных воспалительных изменений — увеличением отека и сдавлением чувствительных нервных окончаний.

Припухлость при У. зависит от степени пропитывания мягких тканей излившейся кровью, лимфой, серозной жидкостью, экссудатом в результате асептического воспаления. Припухлость обычно тем больше, чем рыхлее подкожная клетчатка.

Появление кровоподтека при У. связано с тем, что излившаяся из поврежденных кровеносных сосудов кровь пропитывает кожу и подкожную клетчатку. При поверхностных У. кровоподтек появляется в первые минуты или часы после травмы, имеет красно-багровую окраску, а затем на 5—6-е сутки становится сине-багровым вследствие перехода оксигемоглобина в восстановленный гемоглобин. На 10-12-е сутки восстановленный гемоглобин переходит в метгемоглобин, к-рый постепенно превращается в вердогемохромоген, имеющий зеленый цвет, поэтому кровоподтек сначала на периферии, а затем полностью становится буровато-зеленым. Вердогемохромоген при распаде превращается в биливердин, к-рый, в свою очередь, переходит в билирубин, обусловливающий появление желтоватой окраски кровоподтека в поздние сроки. Интенсивность «цветения» кровоподтека зависит от его величины, распространенности, локализации, возраста пострадавшего и других причин, что служит важным критерием для определения давности У. в суд.-мед. практике (см.Повреждения в судебно-медицинском отношении). При У. мышц, надкостницы кровоподтек может обнаруживаться в более поздние сроки — на 2—3-и сутки, причем нередко вдали от места У. В этом случае, распространяясь по клетчаточным и межмышечным пространствам, кровоподтек при появлении на коже может иметь уже зеленоватую окраску.

При поверхностных, небольших по площади У. нарушение функции конечностей не наблюдается. Выраженное нарушение функции возникает при У. мышц, нервных стволов, надкостницы и особенно суставов. Общее состояние больных при ограниченных, поверхностных У. обычно не страдает. При множественных У. тела, больших или нагноившихся гематомах, гемартрозе возможна лихорадка с температурой до 38° и выше, обусловленная всасыванием продуктов распада крови и тканей. Если тяжелый У. сопровождается отслойкой кожи с повреждением питающих ее сосудов, может развиваться некроз кожи на большем или меньшем протяжении.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клин, симптомов, но только после того, как на основании рентгенол. и других необходимых методов исследования будут исключены более тяжелые повреждения (подкожные разрывы паренхиматозных органов, разрывы мышц, переломы костей, внутренние повреждения суставов).

Лечение в течение первых двух суток после травмы должно быть направлено на уменьшение кровоизлияния в ткани. С этой целью область У. орошают хлорэтилом (см. Хлор-этиловая блокада) и накладывают давящую повязку. Используют также пузыри или полиэтиленовые пакеты со льдом, к-рые накладывают на область У. поверх давящей повязки. При поверхностных У. накладывают влажно-высыхающую повязку с холодной водой, свинцовой примочкой, р-ром фурацилина или риванола. Для улучшения оттока крови и лимфы поврежденной конечности придают возвышенное положение. При более тяжелых У. мышц, суставов для транспортировки пострадавшего производятиммобилизацию (см.) транспортной или импровизированной шиной. Иногда покой поврежденной конечности обеспечивают гипсовой лонгетной повязкой (см.Гипсовая техника) в течение 10—12 дней.

При значительной гематоме или гемартрозе производят пункцию для удаления излившейся крови.

Со 2—3-го дня после У. проводят лечение, направленное на ускорение рассасывания кровоизлияния. С этой целью используют тепловые процедуры (согревающие полуспиртовые или масляные компрессы, теплые грелки, теплые водяные ванны t° 36,5 — 37°). При У. с кровоизлиянием в мышцы, суставы накладывают компрессы с ронидазой, назначают физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапию, электрофорез с йодидом калия, ронидазой, лидазой, протеолитическими ферментами — трипсином, химотрипсином, химопсином). Через 10—12 дней для профилактики тугопо-движности суставов поврежденной конечности назначают ЛФК.

Прогноз при У. обычно благоприятный.

См. такжеГрудная клетка, повреждения,Живот, повреждения,Повреждения,Торакоабдоминальные повреждения.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица разобрать судьбы