ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ — один из показателей, характеризующих физиол, механизм остановки кровотечения из мельчайших кровеносных сосудов (так наз. первичный или микроциркуляторный гемостаз). Определяется длительностью кровотечения из поверхностного прокола или надреза кожи, производимого однотипно при каждом исследовании.

Проба Дьюка (W. Duke, 1910) — классический метод определения В. к.: в нижне-наружный край мочки уха иглой или пером-скарификатором делают укол глубиной ок. 4 мм; через 15—30 сек. фильтровальной бумагой, не касаясь ранки, впитывают появляющиеся капли крови. Счет времени ведут от момента появления первой капли крови до остановки кровотечения. Норма — 1—4 мин. Результаты модификации пробы (прокол кожи пальцев) менее точны из-за больших индивидуальных различий в толщине и плотности рогового слоя кожи.

Проба Айви (А. С. Ivy, 1937) — на коже внутренней поверхности предплечья делают три прокола, глубиной 3 мм. В норме длительность кровотечения не более 4 мин.

Проба Борхгревинка (С. Borchgrevink, 1958) проводится на фоне венозной гиперемии, вызываемой сдавливанием плеча манжетой сфигмоманометра (40 мм рт. ст.). Кровь получают из поперечных насечек глубиной 1 мм и длиной 12 — 14 мм на коже внутренней поверхности предплечья. Норма — до 10 мин. Борхгревинк рекомендует дополнительно определять вторичное В. к.: через 24 часа после проведения обычной пробы с насечек тупым путем удаляют образовавшиеся корочки крови и определяют длительность возобновившегося кровотечения, к-рая в норме не превышает 2 мин.

«Тест толерантности к аспирин у» (ацетилсалициловая к-та), предложенный Квиком (A. Quick, 1967), может быть использован для выявления скрытых нарушений гемостаза у лиц, предрасположенных к развитию кровоточивости при приеме салицилатов. В. к. определяют через 2 часа после приема внутрь до 1,0 г ацетилсалициловой к-ты. У лиц со скрытой кровоточивостью В. к. при пробе Квика оказывается значительно удлиненным, в то время как при обычном исследовании этот показатель был неизмененным.

Важное значение при исследовании В. к. придается объему теряемой кров и, для определения к-рого последняя элюируется из фильтровальной бумаги и колориметрируется либо сразу насасывается в специальные мерные микропипетки.

В. к. определяется в основном способностью тромбоцитов образовывать внутри поврежденных микрососудов тромбоцитарные пробки (адгезия, агрегация, вязкий метаморфоз тромбоцитов) и выделять при этом вещества, усиливающие спазм кровоточащих сосудов,—серотонин (см.),катехоламины (см.). Между В. к. ивременем свертывания крови (см.) обычно нет соответствия. Так, при гемофилиях А, В и С, дефиците XII фактора время свертывания значительно удлинено при почти нормальном В. к.; при малом числе или неполноценности тромбоцитов В. к. увеличивается, а время свертывания крови изменяется мало. При выраженной афибриногенемии (концентрация фибриногена менее 15—20 мг%), нарушении внешнего механизма образования «запальных» доз тромбина из-за резкого дефицита факторов VII, X и V, а также при выраженном тромбо-геморрагическом синдроме с афибриногенемией и активацией фибринолиза В. к. может быть значительно или нерезко увеличено, что объясняется тем, что малые дозы фибриногена и тромбина необходимы для сохранения гемостатической функции тромбоцитов, а продукты фибринолиза подавляют ее (см.Геморрагические диатезы, таблица).

Наиболее увеличено В. к. при всех видах тромбоцитопении (менее 50 000 в 1 мкл крови),ангиогемофилии (см.), тромбоцитастении (см.Тромбоцитопатии). При других тромбоцитопатиях, как врожденных, так и симптоматических (при острых лейкозах, лучевой болезни, недостаточности печени и почек, передозировке антикоагулянтов), В. к. удлиняется лишь в наиболее тяжелых случаях.

См. такжеКровь, методы исследования,Свертывающая система крови.

Библиогр.: Баркаган 3. С. О принципах распознавания и классификации тромбоцитопатий, Пробл, гематол. и перелив. крови, т. 29, № 5, с. 3, 1974, библиогр.; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, М., 1970; Руководство по клиническим лабораторным исследованиям, под ред. Е. А. Кост и Л. Г. Смирновой, с. 91, М., 1964; Borchgrevink С. F. Studies on hemostatic mechanism, Oslo, 1961; Duke W. W. The relation of blood platelets to hemorrhagic disease, J. Amer. med. Ass., v. 55, p. 1185, 1910; Ivy A. C., Shapiro P. F. a. Melnick P. The bleeding tendency in jaundice, Surg. Gynec. Obstet., v. 60, p. 781, 1935; Thomson J. M. A practical guide to blood coagulation and haemostasis, L., 1970.

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы чтение