ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ

ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ — заболевание, возникающее в результате значительного и быстрого снижения парциального давления кислорода (pO₂) в окружающей газовой среде.

В 1918 г. Шнайдер (Е. С. Schneider) предложил объединить патологические состояния, возникающие у людей в полете при подъемах на высоту, в единую нозологическую форму, названную им высотной болезнью. Армстронг (G. Armstrong, 1957), H. H. Сиротинин (1957), Д. И. Иванов (1960) и др. в понятие «высотная болезнь» включали все патологические состояния, которые возникают у людей при высокогорных восхождениях, высотных полетах или подъемах в барокамере, т. е. во всех случаях, когда болезненное состояние возникает вследствие пребывания в условиях газовой среды с пониженным pO₂. Эта точка зрения разделяется не всеми. Предлагается дифференцировать Высотную болезнь отгорной болезни (см.), отличающейся своеобразием клинической картины. Высотная болезнь протекает остро; тяжелое патологическое состояние, включая потерю сознания, развивается крайне быстро и почти непосредственно после подъема на большую высоту (в течение времени, измеряемого минутами или даже десятками секунд). Пострадавшие теряют критическое отношение к окружающей обстановке и не предъявляют каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия. Последнее определяет особую опасность Высотной болезни.

Горная болезнь развивается относительно медленно. Ее симптомы проявляются, как правило, через несколько часов (иногда суток) после подъема. Пострадавшие предъявляют многочисленные жалобы (головная боль, головокружение, боли в животе, тошнота, одышка, слабость и др.).

Некоторые исследователи [Опиц (E. Оpiz, 1941), М. П. Бресткин, П. М. Граминицкий (1968) и др.] применяют термин «острая гипоксическая гипоксия», к-рая возникает в газовой среде со значительно пониженным pO₂ и во многих случаях бесследно в течение нескольких минут исчезает при восстановлении нормального pO₂.

Этиология и патогенез

Работами Бера (P. Bert, 1878) и И. М. Сеченова (1879) впервые было установлено, что причиной возникновения Высотной болезни является острое кислородное голодание. Бер отметил, что при развитии В. б. у животных ведущее значение имеют нарушения деятельности ц. и. с., ее высокая чувствительность к гипоксемии. Развитие кислородного голодания может быть обусловлено снижением барометрического давления с неизбежным при этом падением pO₂ в воздухе или снижением содержания кислорода в воздухе или в искусственной газовой среде герметически замкнутых помещений. Первая ситуация может возникнуть во время высотных полетов в летательных аппаратах с кабинами открытого тина или после нарушения герметичности кабин закрытого тина; вторая — вследствие отказа систем, регенерирующих воздух в герметических кабинах и помещениях.

Патогенез

В патогенезе В. б. оказываются тесно переплетенными адаптивные реакции, направленные па улучшение транспорта кислорода к клеткам, и патологические реакции, обусловленные дефицитом кислорода. Эти реакции можно представить в следующей последовательности. Дефицит кислорода в окружающей среде приводит к снижению парциального давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Снижение парциального давления в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов является началом многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, минутного объема крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных образований головного мозга, включая и кору. Развитие гипервентиляции приводит к возникновению гипокапнии. Она играет определенную роль в патогенезе В. б., т. к. может быть причиной нарушений регуляции кровообращения и дыхания (см.Гипокапния). При значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций возникают изменения деятельности ц.н.с., которые проявляются в виде сенсорных и двигательных нарушений. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к влиянию недостатка кислорода в крови структуры: фоторецепторные клетки глаза, кора больших полушарий, гиппокамп, мозжечок и др.

Изучение условнорефлекторной деятельности и наблюдения за поведением животных в экспериментальных условиях позволили предположить, что при развитии В.б. возникают фазовые изменения возбудимости ц. н. с.: в начальный период отмечается преобладание процессов возбуждения, а при выраженном проявлении симптомов В. б. превалируют процессы торможения.

Существенное значение для раскрытия патогенеза В. б. имели электрофизиологические исследования. У животных на ЭЭГ и при регистрации биоэлектрической активности отдельных клеточных структур ц. и. с. в процессе развития В. б. было установлено, что функциональное состояние нейронов коры больших полушарий головного мозга изменяется в результате как гуморального, так и рефлекторного влияния на них недостатка кислорода в крови. Стимуляция хеморецепторов синокаротидной и аортальной зоны пониженным парциальным давлением кислорода вызывает возбуждение сетчатой формации ствола головного мозга с последующим активирующим влиянием ее на вышележащие структуры полушарий. В эту начальную фазу гипоксии, как правило, на ЭЭГ отмечалась активация высокочастотных колебаний. Ее возникновение по времени почти совпадало с развитием гипервентиляции. Денервация синокаротидной области устраняет эти реакции, что свидетельствует об их рефлекторном происхождении. Об усилении возбуждения в коре больших полушарий в начальном периоде развития гипоксии свидетельствуют и результаты опытов на животных, в процессе к-рых регистрировались биопотенциалы отдельных нервных клеток. Так, при регистрации биопотенциалов гигантопирамидальных нейроцитов коры больших полушарий головного мозга было отмечено повышение импульсной активности: возрастала частота импульсов, их появление становилось более ритмичным. В опытах на нейронально изолированной полоске коры больших полушарий было также отмечено стимулирующее влияние гипоксии на нейроны коры больших полушарий. Оно проявлялось в снижении порога электрического раздражения и в усилении разрядной активности. Во время проявления выраженных нарушений деятельности головного мозга вследствие значительного снижения pO₂ в крови и тканях на ЭЭГ доминируют волны высокой амплитуды O и А. В период развития агонального состояния амплитуда и частота A-волн снижается и биоэлектрическая активность постепенно исчезает. При отведении биотоков от нейронально изолированной полоски коры больших полушарий отмечается снижение разрядной активности и повышение порога электрического раздражения. В некоторых случаях биоэлектрическая активность отдельных гигантопирамидальных нейроцитов полностью угнеталась и не восстанавливалась после переключения на дыхание воздухом, богатым кислородом, несмотря на видимое общее восстановление ЭЭГ. Эти изменения на ЭЭГ указывают на прямое повреждающее действие гипоксии на нейроны. Механизм этого явления при развитии В. б. обусловлен тем, что при прогрессивном снижении pO₂ крови непрерывно возрастает число нервных клеток, испытывающих острую кислородную недостаточность. Вначале кислородную недостаточность испытывают клетки, наиболее удаленные от капилляров. При падении pO₂ в окружающей среде до критического уровня (42 мм рт. ст.) снижается потребление клетками кислорода и нарушается метаболизм.

При гипоксии страдают все виды обмена веществ, однако наиболее существенное значение имеет нарушение углеводного обмена, к-рое вызывает снижение ресинтеза аденозинтрифосфорной к-ты (АТФ) и избыточное накопление в клетках промежуточных продуктов: восстановленного никотинамидадениндинуклеотида, молочной и пировиноградной кислот. Эти изменения приводят к нарушению внутриклеточного гомеостаза — к уменьшению pH и потере избирательной проницаемости мембраны клетки, что и определяет начало развития патологических изменений. Последовательность возникновения таких изменений (по данным Е. Ф. Котовского и Л.Л. Шимкевича, 1971) представляется в виде: изменение проницаемости клеточной мембраны> нарушение ионного равновесия> набухание митохондрий> стимуляция гликолиза> уменьшение содержания гликогена> подавление синтеза и усиление распада белка усиление синтеза липидов> деструкция митохондрий, эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата> жировая декомпозиция цитоплазмы. Завершается этот процесс разрушением мембран лизосом и выходом гидролитических ферментов, что приводит к аутолизу и полному распаду клетки. Эти изменения химизма и ультраструктуры клетки определяют развитие характерной для В. б. патоморфол. картины, в т. ч. и возникновение различной глубины нарушений структуры клеток ц. н. с., вакуолизацию протоплазмы, распыление хроматофильной субстанции или полный тигролиз, пикноз ядер, сморщивание клеток, их некробиоз и лизис. Аналогичные патоморфол. изменения описаны многими авторами у людей, погибших от В. б. Развитие патоморфол. изменений при В. б. требует определенного времени. Если В. б. приводила к гибели животного через 2—5 мин., у них не были обнаружены нарушения структуры клеток, а отмечались мелкие кровоизлияния в мозге и сердце. Различная чувствительность клеток к гипоксии обусловлена особенностями их структуры и уровнем обмена веществ. Особенно чувствительны к гипоксии эволюционно наиболее поздно возникшие клетки. Этим объясняется быстрое возникновение (при развитии гипоксии) нарушений структуры клеток ц. н. с. и особенно — нейронов коры больших полушарий. При анализе патогенеза острой В. б., возникающей на больших высотах, следует иметь в виду возможность развития декомпрессионных расстройств (см.Дeкомпрессионная болезнь).

Впервые В.б. была описана в 19 в. аэронавтами, летавшими на воздушных шарах.

При анализе записей, сделанных ими в полетах на высотах 6000—7000 м были отмечены нарушения почерка: увеличение размеров букв, разрыв между ними, отмечались грамматические ошибки, в т. ч. персеверация отдельных слогов, слов и целых фраз. Эти записи явились первыми документами, указывающими на возникновение глубоких нарушений ц. и. с. при развитии В. б.

Как показали исследования, тяжесть и исход В. б. зависят от величины и скорости снижения pO₂ во вдыхаемом воздухе. И. М. Сеченов установил зависимость изменений pO₂ в альвеолярном воздухе pAO₂ от изменений величины барометрического давления. Эта зависимость может быть приблизительно определена из следующего уравнения: pAO₂=(В—pH₂O)•С—pACO₂, где В — величина барометрического давления; pH2O — парциальное давление водяных паров при температуре тела 37° (эта величина постоянна и равна 47 мм рт. ст.); С — процент содержания кислорода в газовой смеси; pACO₂ — парциальное давление двуокиси углерода в альвеолярном воздухе (оно зависит от уровня вентиляции легких и может варьировать в диапазоне от 45 до 20 мм рт. ст.).

Кратковременное снижение pACO₂ до 20 мм рт. ст., по И. М. Сеченову, представляет серьезную угрозу для жизни. В дальнейшем А. Крог установил, что такая опасность возникает уже при paCO₂, равном 30 мм рт. ст.

Развитие и проявление симптомов В. б. определяется степенью и скоростью нарастания дефицита кислорода. Животные (собаки, кошки и др.) на высотах 6000—7000 м могут находиться в течение многих часов и даже нескольких суток. На высотах 10 000—12 000 м глубокие нарушения деятельности ц. и. с. проявляются уже в первую минуту после подъема. На высотах 15 000 м и более В. б. протекает крайне остро, поскольку уже в первые секунды возникает дезоксигенация крови — переход кислорода из крови в альвеолы, т. к. напряжение кислорода в крови оказывается выше, чем в альвеолах. В связи с дезоксигенацией организма задержка дыхания не увеличивает длительность пребывания на такой высоте. По этим причинам воспроизведение форм В. б., возникающих на высоте более 10 000 м в условиях нормального барометрического давления при дыхании газовыми смесями, крайне бедными кислородом или даже практически лишенными его, не может быть осуществлено в полной мере. При дыхании чистым азотом признаки В. б. появляются через 25—30 сек., а потеря сознания — через 40—50 сек.

Согласно данным Е. А. Коваленко и Чернякова (1972), на высотах 20 000 м гибель собак наступает через 1—2 мин. Острую форму В. б. исследовал Бек (Н. Beck, 1970) в опытах на шимпанзе. После быстрого разрежения воздуха в барокамере до нескольких миллиметров рт. ст. животные уже через 12 сек. теряли активную позу и переставали адекватно реагировать на окружающую обстановку. Клонические, а затем тонические судороги, следовавшие за потерей позы, и быстрое (через 40—50 сек.) возникновение терминального состояния свидетельствовали о крайне тяжелом течении В. б. После спуска с высоты животных удавалось спасти только в случаях, когда они в условиях, близких к вакууму, находились не более 3 — 3,5 мин.

Клиническая картина

Систематическое многолетнее изучение В. б., возникавшей у людей во время подъема в барокамере, при дыхании газовыми смесями, бедными кислородом, и при дыхании в замкнутом объеме, дало возможность выделить две основные формы В. б.— коллаптоидную и обморочную. Коллаптоидная форма наиболее часто встречается при относительно умеренном дефиците кислорода на высоте 5000—6000 м или при дыхании газовыми смесями, содержащими 9—12% кислорода. Обморочная форма возникает в результате значительного дефицита кислорода на высотах 7000—10 000 м или при дыхании газовыми смесями, содержащими менее 8% кислорода. Обе формы В. б., особенно вторая, протекают остро и быстро приводят к развитию тяжелых патологических состояний. Можно выделить еще третью форму В. б., к-рая по клиническому течению близка кгорной болезни (см.). Она возникает у людей при многочасовом пребывании на высотах 4000—6000 м и протекает значительно легче, чем коллаптоидная и обморочная формы.

При изучении динамики развития В. б. условно было выделено четыре стадии: первая — скрытая, когда видимые признаки отсутствуют; вторая — компенсированная, когда выражены приспособительные реакции к недостатку кислорода (в этих стадиях общее состояние и работоспособность сохраняются еще на относительно удовлетворительном уровне); третья — декомпенсированная, когда отчетливо проявляются симптомы В. б., ухудшается общее состояние и теряется работоспособность; четвертая — возникают тяжелые, угрожающие жизни патологические состояния. Последовательность развития стадий В. б. определяется степенью гипоксии и индивидуальной устойчивости к недостатку кислорода.

Важное значение имеет то обстоятельство, что в скрытый период развития В. б. после подъема даже на небольшие высоты (1500—3000 м) у людей на фоне хорошего самочувствия возникают изменения в ц. н. с., к-рые могут оказать отрицательное влияние на работоспособность, особенно на сложные элементы профессиональной деятельности, напр, пилотирование самолета при заходе на посадку. Так, на высотах 1500— 2000 м были отмечены изменения зрения, снижение световой чувствительности адаптированного к темноте глаза, а также нарушения пространственного восприятия. Поэтому при ночных полетах рекомендуется пользоваться кислородом для дыхания начиная с высоты 2000 м. На высоте 4000—5000 м у многих людей до проявления каких-либо внешних признаков В. б. были отмечены нарушения умственной работоспособности. На ЭКГ в этот период развития В. б. отмечены: синусовая тахикардия, уплощение зубца T во всех отведениях, уменьшение величины зубцов R2, R3 и зубцов R в левых грудных отведениях, в 2% случаев возникновение желудочковой экстрасистолии; у нек-рых лиц смещение интервалов S—T ниже изоэлектрической линии (до 1 мм).

Коллаптоидная форма высотной болезни возникает у практически здоровых людей через 5—30 мин. после подъема (в барокамере) на высоту 5000 м в 3% случаев. У лиц с функциональной недостаточностью регуляции сердечно-сосудистой системы она возникает, по данным А. П. Аполлонова и Д. И. Иванова, в 25% случаев. После подъема на высоту 6000— 7000 м эта форма В. б. возникает у практически здоровых людей в 10— 15% случаев. На высотах 8000 м и более коллаптоидная форма В. б. встречается редко. При этой форме В. б. ухудшается самочувствие: возникает общая слабость, чувство жара во всем теле либо только в голове, изменяется зрение (перед глазами серая или черная пелена); несколько реже ощущается недостаток воздуха, шум в ушах, тошнота и головокружение. Изменяется внешний вид и поведение обследуемого: появляется бледность кожных покровов лица, усиливается потливость (на лбу крупные капли пота), черты лица заостряются подобно тому, как это бывает у человека, утомленного тяжелой физ. работой; глаза кажутся глубоко запавшими, их выражение становится страдальческим. Часто повышенная в начале развития В. б. двигательная активность и эйфория сменяются общей заторможенностью; поза становится скованной, взгляд долго фиксируется на отдельных предметах. Отношение к окружающей обстановке безразличное. Сознание остается длительное время сохраненным, однако все указания и команды врача воспринимаются медленно и часто выполняются как бы неохотно. Если пострадавшего не обеспечить нормальным кислородным питанием (спуск с высоты, подача кислорода), его состояние может резко ухудшиться — наступит потеря сознания. Урежение частоты сердечных сокращений либо снижение артериального давления является одним из первых признаков возникновения коллаптоидной формы В. б. Степень и скорость проявления этих реакций определяют особенности клинического течения В. б. При резком снижении мозгового кровообращения возникает вазо-вагальныйобморок (см.). Причиной его является либо нарастающая брадикардия, либо значительное снижение периферического сопротивления, что также приводит к падению артериального давления. Если при развитии коллапса превалируют парасимпатические реакции, то синусовая тахикардия сменяется брадикардией; при этом часто отмечается миграция очага ведущего возбуждения из синусового узла в нижележащие отделы проводящей системы сердца; одновременно у некоторых лиц возникает и желудочковая экстрасистолия.

В механизме развития коллапса у нек-рых людей существенную роль играет гипокапния. Этим можно объяснить отсутствие терапевтического эффекта у таких лиц после переключения на дыхание кислородом. Отчетливое терапевтическое действие кислорода проявляется лишь после ликвидации гипервентиляции в период восстановления pACO₂.

У лиц, устойчивых к гипоксии, через несколько часов пребывания на высотах 4000—6000 м отмечается развитие В. б., клиническая картина к-рой близка к острой форме горной болезни. У заболевшего появляется головная боль, повышенная раздражительность, резко снижается умственная и физ. работоспособность — даже незначительная мышечная работа вызывает одышку и тахикардию. При этом нередки жалобы на общую слабость, тошноту, боль в животе, диспептические явления.

Обморочная форма часто наступает без выраженных предвестников. Заболевший не испытывает неприятных ощущений, более того, он теряет адекватное отношение к окружающей обстановке и к своему состоянию: не замечает ошибок при выполнении психофизиол. тестов и при решении элементарных арифметических задач, нарушений почерка и грубых грамматических ошибок. Потеря сознания наступает внезапно. В нек-рых случаях ей предшествуют приступы клонических судорог, как правило, в работающих мышцах. Остроту течения В. б. определяет степень снижения насыщения крови кислородом. На высоте 15 500 м и выше В.б. протекает сверхостро — потеря сознания наступает без всяких предвестников через 12—15 сек. после подъема. Никаких изменений внешнего вида и поведения до потери сознания не отмечается.

На высотах 7000—7500 м течение Высотной болезни зависит от индивидуальной устойчивости — время возможного пребывания на этой высоте колеблется от 2—3 до 20—30 мин. и более. Поведение в течение нек-рого времени бывает неадекватным — иногда отмечается приподнятое настроение и некритическое отношение к окружающей обстановке. Незадолго перед потерей сознания лицо становится невыразительным, взгляд застывшим (пустым), у нек-рых лиц возникает подергивание мышц кисти, после чего клонические судороги распространяются на всю руку и могут стать генерализованными. Наступает потеря сознания, при к-рой в течение нескольких секунд заболевший сохраняет активную позу. Изменения ЭКГ, дыхания, кровяного давления в процессе развития этой формы В. б. свидетельствуют о том, что глубокие нарушения ц. н. с., включая потерю сознания, возникают на фоне развития выраженных компенсаторно-приспособительных реакций дыхания и кровообращения. Важным диагностическим показателем развития В. б. и ее тяжести являются изменения ЭЭГ. В период проявления нарушений почерка и интеллектуальных расстройств на ЭЭГ появляются (сначала в лобных отведениях) 0-волны повышенной амплитуды. По мере нарастания тяжести В. б. число и амплитуда 0- и A-волн постепенно увеличиваются, они доминируют на ЭЭГ в период появления судорог и нарушения сознания. Потерю сознания при этой форме В. б. относят к гомеостатическим обморокам, т. к. причиной ее является гипоксемия — значительное снижение насыщения кислородом крови. При этой форме В. б. мозговое кровообращение нек-рое время после потери сознания сохраняется на достаточно высоком уровне, поэтому восстановление нормального снабжения организма кислородом (спуск с высоты, дыхание кислородом) приводит к быстрому, в течение 10—20 сек., восстановлению сознания и исчезновению всех симптомов В. б.

Лечение

Переключение заболевшего В. б. на дыхание кислородом либо смесью кислорода с 3—5% содержанием углекислого газа является единственным надежным методом лечения этого заболевания. В легких случаях кислородная терапия приводит к быстрому и полному восстановлению здоровья. Следует иметь в виду, что иногда дача кислорода приводит к кратковременному, но быстро проходящему ухудшению общего состояния, т. е. к развитию так наз. парадоксального эффекта кислорода. В основе этого явления лежит рефлекторный механизм, пусковым моментом которого является изменение характера импульсации со стороны сосудистых рефлексогенных зон, поступающей к вазомоторному и дыхательным центрам. При тяжелых формах В. б., когда заболевший длительное время находится без сознания, либо в случаях, когда потеря сознания возникает многократно и сопровождается приступами судорог и рвотой (такие случаи описаны при развитии В. б. в полетах), помимо кислородной терапии, необходимо медикаментозное лечение. Для профилактики и устранения постгипоксического отека мозга рекомендуется применять препараты, обладающие дегидратационным эффектом: маннитол, декстран, глюкозу [Басби (D. Е. Busby, 1968)].

Прогноз

В тяжелых случаях полностью восстановить нормальное состояние здоровья часто не удается и Высотная болезнь приводит к возникновению хронических заболеваний ц. н. с. (постгипоксическая энцефалопатия, постгипоксические расстройства зрения, психики и памяти).

Профилактика

Наиболее эффективным средством профилактики В. б. является использование кислородного оборудования, поддерживающего нормальное поступление кислорода в организм. Для повышения устойчивости кВ. б. целесообразно тренироваться в условиях барокамеры — регулярные подъемы на постепенно возрастающие высоты с 3000 до 5000 м, а также в условиях высокогорья.

См. такжеАдаптация к высоте,Высота,Гипоксия.

Библиогр.: Армстронг Г. Авиационная медицина, пер. с англ., М., 1954; Ван Лир Э. и Стикней К. Гипоксия, пер. с англ., М., 1967; Исаков П. К. и др. Теория и практика авиационной медицины, М., 19 71, библиогр.; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972, библиогр.; Коровин А. М. Пароксизмальные расстройства сознания, Л., 1973, библиогр.; Котовский Е. Ф. и Шимкевич Л. Л. Функциональная морфология при экстремальных воздействиях, М., 19 71, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1—3, М., 19 75, библиогр.; Сеченов И. М. О напряжении кислорода в легочном воздухе при разных условиях, Врач, т. 1, № 43, с. 703, 1880; Bert P. La pression barometrique, P., 1878; Busby D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968; Textbook of aviation phvsioloorv, ed. bv J. A. Gillies, Oxford, 1965.

В. Б. Малкин.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиеразборка матрицы судьбы