ЗОБ СПОРАДИЧЕСКИЙ (греч, sporadikos рассеянный, отдельный; син.:спорадическая зобная болезнь, нетоксический зоб) — заболевание, к-рое характеризуется увеличением щитовидной железы, как правило, без выраженных нарушений функции органа; развивается у лиц, проживающих вне эндемичных по зобу районов.
Распространенность 3. с. четко не установлена; у женщин наблюдается в 6—8 раз чаще, чем у мужчин.
Содержание
- 1Этиология
- 2Патогенез
- 3Патологическая анатомия
- 4Клиническая картина
- 5Осложнения
- 6Диагноз
- 7Лечение
- 8Прогноз
- 9Профилактика
Этиология
Причиной развития 3. с. может служить относительная йодная недостаточность, обусловленная: 1) поступлением в организм зобогенных веществ — тиоцианатов и тиооксизолидонов (содержатся в некоторых сортах капусты, репе, брюкве, турнепсе), блокирующих утилизацию йода щитовидной железой; 2) поражением печени и жел.-киш. тракта, нарушающим процессы всасывания и метаболизма йода; 3) поступлением в организм йода в форме, недоступной для всасывания (при высоком содержании в воде и почве гуминовых веществ). Ведущим этиол, фактором могут являться и нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза гормонов: врожденная пониженная способность тироцитов поглощать и депонировать йод, недостаточность ферментных систем при окислении йодида в атомарный йод, нарушение комплексации йодтирозинов в йодтиронины. Дефектность интратиреоидного гормоногенеза иногда носит наследственный характер.
Патогенез
Этиол, факторы приводят к ослаблению гормонообразования и дефициту тиреоидных гормонов в организме. Адаптационнокомпенсаторная реакция организма состоит в усилении продукции гипофизом тиреотропного гормона и интенсивной пролиферации и гипертрофии тироцитов, что обеспечивает уровень гормонов, необходимых для поддержанияэутиреоза (см.); резко возрастает продукциятрийодтиронина (см.). Патогенетическая особенность 3. с.— продолжение гиперплазии железистой паренхимы после компенсации повреждающего действия причинных факторов. Предположительные механизмы этого явления: относительная денервация активнопролиферирующих зон паренхимы, искажение афферентных импульсов, идущих от них в ц. н. с., и возникновение застойных доминантных очагов в таламо-гипоталамической области. Очаговые нарушения иннервации могут служить этиол, фактором в развитии узлового зоба. По данным Ш. Милку (1960), в зобной трансформации участвуют аутоиммунные процессы. А. М. Раскин (1973) приводит данные об обнаружении антитиреоидных аутоантител у больных нетоксическим узловым зобом. Полагают, что переход эутиреоидного 3. с. в гипертиреоидный может провоцироваться дополнительным воздействием факторов, способных вызывать развитиетиреотоксикоза (см.).
Патологическая анатомия
Рис. 1 — 6. Микропрепараты щитовидной железы при основных видах зобной трансформации. Рис. 1. Паренхиматозный трабекулярный зоб: тиреоид-эпителий образует многочисленные переплетающиеся трабекулы (1), разделенные прослойками соединительной ткани (2). Рис. 2. Паренхиматозный тубулярный зоб: тироциты ориентированы в виде узких трубочек (1), окруженных соединительной тканью (2). Рис. 3. Паренхиматозный микрофолликулярный зоб: более зрелая структура с мелкими фолликулами, содержащими небольшое количество коллоида (фолликулы указаны стрелками). Рис. 4. Коллоидный, или макрофолликулярный, зоб: крупные фолликулы заполнены обильным коллоидом. Рис. 5. Коллоидный пролиферирующий зоб: выражены очаги пролиферации эпителия — сандерсоновы подушки (1) и сосочки (2). Рис. 6. Базедовский зоб: активная интрафолликулярная (1) и интерфолликулярная (2) пролиферация эпителия, выраженный полиморфизм фолликулов.
При 3. с. возможна диффузная, узловая и смешанная формы зобной трансформации. По гистол, структуре различают паренхиматозные и коллоидные, пролиферирующие и непролиферирующие формы.
Диффузный паренхиматозный 3. с. может иметь тубулярное, трабекулярное и микрофолликулярное строение (рис. 1—3). В интерфолликулярном эпителии выявляются клетки Асканази (клетки В), продуцирующие биогенные амины (И. Г. Михайлов, 1972); клетки В крупнее в 1,5—2 раза клеток А и отличаются обилием митохондрий и высокой активностью окислительно-восстановительных ферментов.
Диффузный коллоидный 3. с. может иметь макро- и микрофолликулярное строение (рис. 4—6). Фолликулы выстланы кубическим, реже — призматическим эпителием. Их полости заполнены густым коллоидом с низким содержанием РНК, SH-групп белков, дающим однородную ШИК-реакцию. Пролиферирующие формы коллоидного зоба характеризуются активной интра- и интерфолликулярной гиперплазией тироцитов, к-рая ведет к появлению в стенке фолликулов значительного количества утолщений (сандерсоновых подушек), сосочков и разветвленных папилломатозных выростов. Подобная перестройка часто наблюдается при переходе эутиреоидного зоба в гипертиреоидный.
Узловой 3. с. также имеет паренхиматозное или коллоидное строение, но с той разницей, что зобная трансформация тиреоидной паренхимы носит очаговый характер. От окружающей паренхимы узлы изолированы тонкой соединительнотканной капсулой. Узлы могут быть единичные и множественные; их размеры, форма и плотность значительно варьируют. Сдавление крупными узлами окружающей их паренхимы может вызывать в ней развитие атрофических явлений. При осложненных формах 3. с. в узлах определяются деструктивные изменения паренхимы с гиперплазией соединительной ткани, кальцинацией стенок сосудов и соединительнотканных прослоек; возможно кистозное и злокачественное перерождение зоба.
Патологоанатомические особенности 3. с. не всегда соответствуют клин, проявлениям заболевания.
Клиническая картина
Заболевание обычно развивается постепенно, его прогрессированию могут способствовать нервное перенапряжение, травма, беременность, лактация, интеркуррентные заболевания. Различают 3. с. по форме зобной трансформации (диффузный, узловой, смешанный), величине зоба (II—V степени) и по функциональным проявлениям (эутиреоидный, гипотиреоидный и гипертиреоидный). Гипертиреоз часто рассматривается как осложнение 3. с. Симптоматика в значительной мере определяется размерами и топографией зоба. Эутиреоидный зоб небольших размеров может не давать выраженной симптоматики. Однако при тщательном обследовании у большинства больных с 3. с. выявляются функциональные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, половой систем. При зобе больших размеров или загрудинном расположении его возможно сдавление прилежащих органов (трахеи, пищевода, сосудов), что ведет к затруднению дыхания или глотания, осиплости голоса, венозному застою. Гипотиреоидный 3. с. характеризуется клин, симптоматикойгипотиреоза (см.), гипертиреоидный — признаками повышения функции железы (см.Тиреотоксикоз).
Осложнения
3. с. может осложняться подострым или острым воспалением (см.Струмит), кровоизлиянием в узлы, злокачественным перерождением узлов.
Диагноз
Диагноз ставится гл. обр. на основании увеличения размеров щитовидной железы, изменения ее формы и консистенции, наличия узлов. Функциональное состояние щитовидной железы определяется по данным лабораторного исследования (основной обмен, белково-связанный и бутанолэкстрагируемый йод и т. д.) и сканирования. Дифференцировать 3. с. следует сзобом эндемическим (см.), аутоиммунным тиреоидитом (см.Хасимото болезнь) и ракомщитовидной железы (см.). Болезнь Хасимото характеризуется высоким титром антител к ткани щитовидной железы, тогда как у больных 3. с. титр антител в крови невысок. С диагностической целью иногда применяют пункционную биопсию: о малигнизации следует думать при наличии в железе плотных малоподвижных узлов с неровной поверхностью при прогрессирующем росте зоба и признаках сдавления соседних органов. Вероятность рака щитовидной железы подтверждается обнаружением на сканограммах «холодных» узлов при увеличении регионарных лимф, узлов.
Лечение
При отсутствии гипертиреоза больным диффузным 3. с. показан тиреоидин (вначале по 0,05—0,1 г через день или ежедневно, затем дозу постепенно увеличивают) или трийодтиронин в дозах 50—100 мкг в день под контролем теста поглощения131I щитовидной железой; при наличии симптомов гипертиреоза доза уменьшается. Лечение проводится в течение года.
У больных 3. с. в пожилом возрасте, в особенности при наличии коронарной недостаточности, лечение тиреоидными препаратами требует контроля за ЭКГ и АД. При гипертиреоидном зобе назначают тиреостатические препараты. В лечении узловых форм тиреоидные гормоны менее эффективны. При большом узловом или смешанном зобе, подозрении на малигнизацию, а также при зобе корня языка (в связи со склонностью к малигнизации) показано оперативное лечение, обязательное при узловом 3. с. у детей.
Прогноз
Своевременное эффективное лечение обеспечивает выздоровление; при малигнизации прогноз сомнителен.
Профилактика
Профилактика состоит в исключении из пищевого рациона зобогенных веществ, улучшении качества питьевой воды, предупреждении заболеваний печени и жел.-киш. тракта.
Библиография: Михайлов И. Г. Новые аспекты в изучении клеток Ашкинази щитовидной железы человека, Арх. патол., т. 34, № 7, с. 46, 1972, библиогр.; Pаскин А. М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы, с. 174, Л., 1973, библиогр.; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1977, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., с. 162, М*., 1973; Смирнова Е. А. и Райхлин Н. Т. Гистоэн зимологическая характеристика опухолей щитовидной железы из клеток Ашкинази (Гюртля), Арх. патол., т. 31, № 10, с. 33, 1969, библиогр.; Щитовидная железа, Физиология и клиника, под ред. С. Вернера, пер. с англ., с. 209, Л., 1963; Эндемический зоб, пер. с англ., М., ВОЗ, 1963; P e а г s e A. G. The cytochemistry of the thyroid G cells and their relationship to calcitonin, Proc. roy. Soc. Med., v. 164, p. 478, 1966; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.
A. E. Ефимов; В. А. Одинокова (пат.ан.).
^
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание17 матрицы судьбы