ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ

Содержание

• 1Этиология и патогенез
• 2Патогистология
• 3Клиническая картина
• 4Диагноз
• 5Лечение
• 6Прогноз и Профилактика

Этиология и патогенез

Существует несколько теорий развития Лишая красного плоского. Неврогенная теория основана на выявлении нарушения процессов возбуждения и торможения в ц. н. с., провоцирующей роли психической травмы, поражений в. н. с., дистрофических изменений периферических окончаний нервных волокон в коже и др. Эндокринная теория основана на обнаружении дисфункции коры надпочечников, повышения экскреции катехоламинов; предполагается, что нервные и эндокринные расстройства являются скорее факторами патогенетическими, чем этиологическими. Инфекционная теория предполагает в качестве возбудителя фильтрующийся вирус, вегетирующий внутрикожно; при электронной микроскопии выявлены морфологические структуры, сходные с вирусом, а также с микоплазмами и бактериями, однако выделить возбудителя не удалось. Инфекционноаллергическая теория исходит из того, что пораженные вирусом клетки эпидермиса индуцируют антителообразование и развитие аутоаллергических реакций, приводящих к повреждению базальной мембраны и клеток базального слоя с формированием клеточных инфильтратов в дерме. Определенное значение придается наследственному предрасположению. Допускается также возможность провоцирующей роли аутоинтоксикации из жел.-киш. тракта, некоторых медикаментов (мышьяк, стрептомицин, синтетические антималярийные препараты и др.), профвредностей (трихлорэтан, парафенилендиамин и др.), изменения реактивности организма и пр.

Патогистология

Наблюдаются гиперкератоз, неравномерный гранулез, акантоз, вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса. Базальная мембрана местами разрушена, тонофибриллы утратили электронную плотность, правильное расположение и связь с десмосомами, которые, как и полудесмосомы, разрушены. В ядрах клеток эпидермиса — пластинчатые и зернистые включения. Дермо-эпидермальная граница смазана четко отграниченным снизу лимфоцитарным инфильтратом с единичными нейтрофилами, а позднее с примесью фибробластов и хроматофоров. Сосочки дермы куполообразны. Нервные окончания с явлениями дистрофии. Местами видны щели между эпидермисом и дермой.

Клиническая картина

Рис. 1. Полигональные блестящие папулы с пупковидным вдавлением в центре на коже предплечья. Рис. 2. Папулезные высыпания с сеткой Уикхема на коже предплечья. Рис. 3. Линейная форма — папулезные элементы расположены по ходу нерва. Рис. 4. Эритродермия при красном плоском лишае — поражение кожи туловища, шеи, лица в результате слияния папулезных высыпаний. Рис. 5. Кольцевидная форма — папулезные элементы группируются в кольцо на коже медиальной лодыжки. Рис. 6. Бородавчатая форма — гипертрофированные, покрытые чешуйками бляшки на коже голеней и стоп. Рис. 7 —10. Поражение слизистой оболочки полости рта: рис. 7 — сетевидное расположение высыпаний на слизистой оболочке щеки; рис. 8 — экссудативно-гиперемическая форма — отек, воспаление слизистой оболочки, вокруг сетевидный рисунок из папул; рис. 9 — эрозивноязвенная форма — эрозия и изъязвления на языке при синдроме Гринспана; рис. 10 — бородавчатая форма — белесоватые бляшки плотноватой консистенции, напоминающие веррукозную лейкоплакию, на слизистой оболочке щеки.

Поражение кожи характеризуется политональными, четко отграниченными, слегка возвышающимися над уровнем окружающей кожи красновато-фиолетовыми плотноватыми папулами диам. 0,5—4 мм, с блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением в центре (цветн. рис. 1). Постепенно они приобретают бурый, а затем коричневый оттенок. Развитие папул медленное, прогрессирующее. Сливаясь, они образуют полициклические мозаичные, слегка шелушащиеся бляшки диам. до 30 мм. На отдельных бляшках заметен серовато-белый сетчатый рисунок, обусловленный неравномерным гранулезом, который особенно хорошо выявляется при смазывании папул растительным маслом — сетка Уикхема (цветн. рис. 2). Высыпания располагаются симметрично, рассеянно или сгруппированно на сгибательной стороне запястий, предплечьях, нижней части живота, пояснице, нижних конечностях, реже на половых органах, шее, ладонях и подошвах, очень редко на волосистой части головы. Л. к. п. сопровождается зудом.

Существуют клин, разновидности Лишая красного плоского кожи.

1. Кольцевидный Л. к. и. образуется при группировке папул в кольцо диам. до 20 мм или при центробежном росте отдельных бляшек со слегка запавшим и пигментированным центром (цветн. рис. 5) чаще на коже мошонки и полового члена.

2. Серпигинозная форма — папулы группируются в дуги, полукруги и другие фигуры.

3. Линейный (зониформный) Л. к.п.— папулезные элементы располагаются линейно, обычно по ходу нервных стволов на туловище или на нижних конечностях (цветн. рис. 3).

4. Лишай плоский волосяной (фолликулярный) — мелкие папулы локализуются вокруг устьев фолликулов на волосистой части головы; часто завершается атрофической алопецией (см.Литтла — Лассюэра синдром).

5. Эритематозная форма возникает внезапно на значительной части кожного покрова в виде малиновокрасной эритемы на туловище и конечностях с незначительным отеком и легким шелушением; папулезные элементы трудно различимы до уменьшения интенсивности эритемы.

6. Пемфигоидный Л. к. п.— помимо типичных папул, образуются субэпидермальные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, расположенные на поверхности папул или на неизмененной коже; нередко возникает у больных со злокачественными опухолями внутренних органов, являясь параонкологическим дерматозом.

7. Гипертрофический (бородавчатый) Л. к. п.— четко отграниченные фиолетовые бляшки с расширенными устьями волосяных фолликулов и потовых желез, закупоренными роговыми пробками, покрытыми толстыми асбестовидными чешуйками (цветн. рис. 6); характеризуется упорным течением и преимущественной локализацией на коже голеней.

8. Приплюснутый Л. к. п.— полусферические, слегка шелушащиеся папулы диам, до 10 мм, локализующиеся обычно на коже голеней.

9. Коралловидный Л. к. п.— уплощенные папулы величиной до 10 мм, располагающиеся в виде четок и чередующиеся с участками гиперпигментации (встречается очень редко).

10. Пигментный Л. к. п.— выраженная гиперпигментация, появляющаяся практически одновременно с появлением папул (встречается редко).

11. Остроконечный Л. к. п.— скученные на ограниченных участках фолликулярные остроконечные, конусовидные узелки, ороговевшие на вершине, диам. 1 — 3 мм, на ощупь напоминающие поверхность терки.

12. Атрофический Л. к. п. (син. вторичный склерозирующий лихен) — атрофические изменения кожи на месте папул (встречается редко).

13. Острый остроконечный Л. к. п.— мелкие ярко-красные конические, реже сферические, папулы на фоне эритемы и отека, возникающие остро и в течение нескольких дней покрывающие все тело с формированием эритродермии (цветн. рис. 4); типичные папулы при этом можно обнаружить только с помощью лупы. Этот вариант может через 1 — 2 мес. перейти в обычную хроническую форму.

Поражение слизистых оболочек наблюдается почти у половины больных Л. к. п. и возникает одновременно с высыпаниями на коже либо изолированно. Чаще всего на слизистой оболочке щек, спинки языка, реже неба, красной каймы губ, вульвы, внутреннего листка крайней плоти и на головке полового члена появляются высыпания в виде серовато-белой кружевной сетки (цветн. рис. 7), разветвлений, колец, округлых островков опалового цвета. Реже наблюдаются экссудативно-гиперемическая, везико-буллезная, бородавчатая и эрозивно-язвенная формы (цветн. рис. 8—10). Последняя иногда развивается у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью — синдром Гринспана. Некоторые авторы выделяют также атрофическую, или склеротическую, форму, представляющую собой, по-видимому, вариант очаговойсклеродермии (см.), а также инфильтративно-перигландулярную и пигментную формы Л. к. п.

Поражение ногтей наблюдается у 10—15% больных Л. к. п. и характеризуется образованием продольных гребнеобразных борозд, помутнением, истончением и углублением ногтевых пластин, которые становятся хрупкими и разрушаются.

Диагноз

Диагноз в большей части случаев не затруднен и ставится на основании клин, картины. Иногда для более четкого выявления характерных папул применяют некоторые тесты. Так, напр., после смазывания папул растительным маслом выявляется сероватая кружевная сетка, после согревающего компресса папулы набухают, приобретают перламутровый оттенок (симптом Поспелова). В острой стадии болезни зачастую наблюдается изоморфная реакция Кебнера (см.Кебнера феномен), возникающая через 7—10 дней на месте травматизации кожи.

Высыпания на коже следует дифференцировать с папулами во вторичном периоде сифилиса, при лихеноидномпарапсориазе (см.), с плоскимибородавками (см.), узловатойпочесухой (см.); на слизистых оболочках — слейкоплакией (см.),кандидозом (см.).

Лечение

Покой, исключение возбуждающих средств (кофе, пряности и т. д.), теплые ванны, гипнотерапия, электросон, седативные препараты, по необходимости транквилизаторы, ликвидация очагов фокальной инфекции (тонзиллит, гайморит), антигистаминные препараты, витамины группы В, токоферолацетат, ретинола ацетат. Сообщают об эффективном применении бийохинола, препаратов гидразида изоникотиновой к-ты, антибиотиков. В тяжелых упорных случаях течения Л. к. п. показаны кортикостероиды. Наружно — при сильном зуде в острой стадии процесса — обтирания 2—5% водным или спиртовым р-ром резорцина или 0,1% р-ром ментола с 1% хлоралгидрата; кортикостероидные мази, в дальнейшем — дегтярно-нафталановые мази, УФ-облучение, диадинамические токи. При бородавчатой форме Лишая красного плоского кожи применяют аппликации 33% трихлоруксусной к-той, подофиллином, сухим льдом, жидким азотом, выскабливание острой ложкой Фолькманна, разрушение очагов поражения термокаутером, обкалывание химопсином, кортикостероидами. При поражениях слизистых оболочек рта удаляют неправильно пригнанные зубные протезы, проводят вакуум-терапию.

Прогноз и Профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. Средняя продолжительность заболевания 8—12 мес., но на слизистых оболочках высыпания могут держаться в течение нескольких лет. Особенно упорно протекает бородавчатая форма Л. к. п. Возможны рецидивы заболевания. Очень редко наблюдается малигнизация поражений на слизистой оболочке рта (преимущественно бородавчатой формы Л. к. п.).

Профилактика: избегать нервных перенапряжений, своевременно санировать очаги локальной инфекции.

Библиография: Базыка Д. А. и Базыка А. П. Этиология, патогенез и терапия красного плоского лишая, Вестн, дерм, и вен., № 11, с. 58, 1977; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 162, М., 1964, библиогр.; Рыбаков А. И. и Банченко Г. В. Заболевания слизистой оболочки полости рта, М., 1978, библиогр.; Стоянов Б. Г., Абрамова Е.И. и Васьковская Г. П. Особенности клиники Pi лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта, Стоматология, т. 56, № 4, с. 14, 1977; Таджибаев Т. Т. Красный плоский лишай, Ташкент, 1968, библиогр.; Штейнлухт Л. А. и др. Персоцил в терапии больных красным плоским лишаем, Вестн. дерм. и вен., № 1, с. 74, 1978; Gertler W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 2, Lpz., 1972; Johnson F. R. a. Fry L. Ultrastructural observations on lichen planus, Arch. Derm., v. 95, p. 596, 1967; Laufer J. et Kuffer B. Le lichen plan buccal, P., 1970, bibliogr.

H. А. Торсуев; В. В. Владимиров (цветн. рис.— 1, 5, 6).

^

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е изданиематрица судьбы путина